《终结阿尔茨海默病》作者：戴尔▪Ｅ▪布莱德森 美国巴克老年研究中心创始人／美国加州大学洛杉矶分校教授
本文作者：房小翠
前 言
每个人都可能认识一些癌症患者，然而肯定没有任何人见过阿尔茨海默病康复者。我们如此恐惧该病，不外乎两个原因。第一，它是全世界十大常见的致死疾病中，唯一无药可治的病；第二它不仅夺命，而且患者将历经数年甚至数十年毫无尊严的生存期，让全家人饱受折磨。但戴尔博士终了了这一令全世界尴尬的局面。他发明了阿尔茨海默病个性化治疗程序，向我们证明：该病不仅可以预防，并且许多患者经治疗后，病情明显控制，甚至逆转。
本书专业术语太多，按我自己的理解，总结如下几个问题。
阿尔茨海默病与正常衰老健忘的区别
阿尔茨海默病简称“ＡＤ”，下面就用ＡＤ代替该名。大脑有近千兆亿的神经突触，需要大量能源以维持工作。大脑不断评估代谢物质，哪些需要营养，哪些结构需要更换？哪些需要退役？
１、正常衰老健忘
年轻人大脑内营养丰富，细胞更换也快，把不需要的去掉，立刻长出新突触记忆新东西。所以大脑越用越灵活，细胞消亡和新生保持平衡。而随着年龄增长，特别到６０岁后，脑内营养大大减少，不工作了，需要细胞少了，大脑经判断把不常用的突触就清理掉，以保证生命必须的功能。如保证吃饭、睡眠、行走等功能，而忘掉不太重要的事情，如人名等。而且大脑清理原则是先进后出，把年轻时期学的知识，遇到的事情记得很清楚，而现在新学的知识或新遇到的人很快就会忘记。这也是大脑自我保护的一种方式。
最常见的血管性痴呆是大脑血流减少造成的，表现为经常小中风和ＡＤ病有一定叠加现象。额颞叶痴呆比ＡＤ发病率小得多，此病有行为改变、语言障碍等。路易体痴呆约是ＡＤ发病率的五分之一，会有视幻觉、妄想、睡眠增多、快速眼动、睡眠失常症等症状。轻度认知衰退，神经心理检查显示有记忆、组织语言、计算、计划等能力退化，但患者仍能保持日常生活和行为能力，如说话、更衣、吃饭等，不一定必然都会发展成阿尔茨海默病，有些记忆障碍严重者也有可能发展成ＡＤ病的。
２、ＡＤ病人健忘机理
ＡＤ病人大脑分泌一种叫β﹣淀粉样蛋白，它本意也是想保护脑神经。当神经元受到炎症、毒性等伤害，这种β﹣淀粉蛋白就与神经元结合。当这种物质在大脑高浓度堆积，就阻止了突触之间的信号传递，大脑就发出指令，既然这突触不能传递信号，干脆把他们清除掉，这时大脑就发出大量突触、神经元自我凋亡的信号，这种恶性循环使脑神经受损、萎缩并激活了神经元自我凋亡程序。大脑很快衰败，只能精兵简政留下生存必须的功能如说话、呼吸、吃饭等。
最突出的是忘记面孔(面孔失认证)，记忆认识人脸的能力下降，严重者连亲人都不认识，方位感下降，不认路，不认家门。当然每个人发展速度也会不一样。
总之ＡＤ病的根源并不像癌细胞一样不停地繁衍或像心脏病一样动脉硬化或血管堵塞，而是在于大脑巨大的神经突触网络系统自然缩减，使大脑的正常运行程序失控了。ＡＤ症其实是大脑在对某些威胁时所做出的保护性反应。但当危害持续，多次反复强烈的，大脑的保护反应就持续反复强烈最终过分措施成为对大脑的伤害。总之特别需要强调的是阿尔茨海默病是大脑对代谢异常、毒素等危害因素的过渡保护引发的。
阿尔茨海默病的三种类型
研究上的重大突破显示ＡＤ病并不是单一疾病，受全身很多因素影响，所以用单一药物很难有效，需要转向个性化程序治疗。从病理上而言，是大脑突触和神经元生长(促进)和萎缩(毁损)之间相互消长不平衡的结果，即促进神经元和突触生长的分子太少了。
为了制定个性化治疗程序，要弄清每个痴呆患者属于哪一种ＡＤ。
１、炎症型/热性型（Ⅰ型）
自从人类祖先从树上走下来变双脚行走，由于追捕互相斗殴受伤感染使得人体有了炎症因子，炎症是免疫系统对外入侵病菌的一种反应。强大炎症的反应机制保护人类规避一般性感染对生命的威胁。随着人类进化，人类年龄增长反复的炎症也促进了心血管疾病、关节炎和其他困扰人类的其他疾病，如阿尔茨海默病。对此类ＡＤ患者研究发现：
⑴ Ｃ﹣反应蛋白的增加，提示肝脏产生了炎症。
⑵ 白蛋白（一种关键血清蛋白质，其作用类似垃圾收集器，清除不需要的分子和碎片，如淀粉样蛋白和毒素从而保持血液洁净）。在炎症发生时，白蛋白与球蛋白比值下降。
⑶ 白介素－δ的增加，它也是随炎症反应升高的。
⑷ 肿瘤坏死因子增加，也是随炎症升高的一类蛋白质。
⑸ 相应代谢异常和激素值异常，如胰岛素抵抗。
总之，炎症类型的ＡＤ病人，采取个性化治疗反应最快。
２、萎缩性/寒性型（Ⅱ型）
这种ＡＤ患者的炎症指标往往都低于正常水平，整体性脑突触和神经元都已枯竭。比炎症型发病率约晚十年。通常的表现：
⑴ 激素水平低。如甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮及烯醇酮等偏低。
⑵ 维生素Ｄ减少。
⑶ 存在胰岛素抵抗，血糖高使胰岛素持续分泌处于高水平或胰岛素水平低。
⑷ 同型半胱氨酸水平较高。
Ⅰ、Ⅱ型经常出现在同一患者身上。
３、毒素型/恶性型（Ⅲ型）
如果说Ⅰ、Ⅱ型代表大脑回缩/精简，大脑突触毁损速度比重新生成速度快。那么Ⅲ型就像把手榴弹直接扔进大楼。患者不仅忘记新记忆，连旧的生命中重大事件都忘记。通常表现计算困难，连小费都算不清，表达、拼写或阅读说话都有困难。有人兼有抑郁症和注意力缺陷等精神障碍。
Ⅲ型ＡＤ患者检查发现几个方面的问题；
⑴ 大脑病变不仅在海马区，而是在整个脑区，到处都有区域性萎缩。
⑵ 这些患者神经系统的炎症和血脑屏障有“渗漏”。
⑶ 通常血中锌含量低而铜含量很高，即铜/锌比失调。
⑷ 激素水平异常。
⑸ 血液中化学毒素含量常常很高。如汞，还有霉菌毒素等。Ⅲ型ＡＤ许多接触过有毒物质或被污染的环境。
遗传基因的影响
ＡＤ病人受遗传基因的影响很大。
１、患病时间，若携带父母两个副本apoe4的人即遗传炎症基因群中，相关症状在４０～５０岁开始出现，而对于只携带一个基因apoe4的人症状较晚出现。而没携带apoe4的人更晚，一般在６０～７０岁出现。
２、发病率，从父母那儿继承一个的人，患ＡＤ病的几率是３０％左右，而继承了父母两个人的apoe4的人风险高达５０％以上。
诱发阿尔茨海默病的自我因素
阿尔茨海默病虽然有多种原因引发，其中日常生活的不良习惯和生活方式是导致该病发生恶化的危险因素。
⒈ 日常生活的不良习惯
嗜好甜食会使胰岛素水平骤升，身体对过多胰岛素会产生抵抗，对胰岛素不敏感降低了对糖的分解能力，加重糖尿病。
食物中多麸质刺激胃肠粘膜，诱发胃肠炎，导致胃肠粘膜破损，肠道菌群紊乱，肠内毒素增多，甚至毒素渗入血液，损坏了胃肠对营养物质如锌、镁、维生素Ｂ12等的吸收能力。
另外，常服用他汀类的药物，有效降低了胆固醇，也加剧了脑萎缩危险。大脑长期紧张状态生活，甚至暴怒，刺激的皮质醇大量分泌，从而损害了海马体的神经元。晚上再睡不好觉使血压持续升高。你的血脑屏障会千疮百孔，又不习惯刷牙和用牙线剔牙，使口腔的污垢引起牙周炎、牙龈炎，加重了整个人体系统的炎症状态。
爱吃油炸食品，食物中破坏了维生素Ｅ，充满致炎性Ω﹣6脂肪酸而缺少了抗炎性的Ω﹣３等等。这些食品中的有害物质都能攻击你的肠道粘膜，穿透你的血脑屏障，影响大脑。
再不喜欢运动，整天坐在发霉的沙发上会使ＡＤ病加速发展。
总之不良的生活方式使代谢失调，缺乏体育锻炼，承受过大压力，都会影响到心脑血管系统和整个身体。使大脑产生三大基本危害：炎症、营养缺失、毒素。因此大脑健康水平与日常生活方式总体健康密切相关。
⒉ 积极预防和消除阿尔茨海默病危险因素
⑴ 预防和消除炎症
炎症是身体对外部威胁的一类反应，诱发因素很多。包括各种传染病/感染性微生物，以及一些非感染性的损伤（如长期进食高糖食物、反式脂肪等），急性炎症身体会调动大量白血球以吞噬病原体，这就是身体的自我保护作用。但遇到慢性炎症，持续威胁，身体会过度反应产生β－淀粉蛋白保护大脑。另外，炎症血脑屏障低，通过口、鼻进入大脑。所以要提高免疫力，减少持续的慢性炎症等。
另外，对于非感染性炎症，少吃反式脂肪，如烘焙食品和快餐中的人造脂肪及高糖，有些麸质食品也会造成肠道损伤导致肠漏，使细菌进入胃肠血液中。
⑵ 优化激素、神经营养因子，加强大脑营养
上面提到各种炎症可使大脑产生过多的β－淀粉样蛋白堆积。但如果加强对神经元即突触的支持和营养，包括激素、神经营养因子和养分等，也可以加强对β－淀粉样蛋白的免疫力。如脑源性神经营养因子是二十世纪８０年代发现的一种神经营养蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等。主要集中在中枢神经系统内，在大脑海马体和大脑皮质中含量最高。这种物质可以通过运动增加。激素类如雌二醇和睾酮可通过处方药和膳食补充。还有营养成分如维生素Ｄ、叶酸等也需要补充加强。
⒊ 消灭毒素
事实证明，当大脑被有毒金属或生物毒素入侵时，β－淀粉样蛋白会增多以“裹缠”这些毒素，制止毒素对大脑的损伤。所以，要远离、清除体内毒素，减少产生β－淀粉样蛋白的诱因。
如多吃解毒类食品，如十字花科蔬菜，饮用纯净水，洗桑拿方式去除毒素。关键要增强解毒成分如谷胱甘肽，它是一种由３个氨基酸组成的小分子肽，是接触毒素的特效物质。
总之，要全力消除炎症，补充营养成分，中和毒素，综合方法减少对β－淀粉类蛋白的生产堆积，减少对大脑的损伤。
血液检测阿尔茨海默病的指标
⒈ 机会窗
对于ＡＤ病有一定治疗时间和防范时间称机会窗。
尽早认知ＡＤ的程度－血液检测的指标。
无病期，防范/治疗时间窗可持续十年。
⑴ 主观认知下降（SCD）期可持续十年。
⑵ 轻度认知功能障碍（MCI）期可持续几年。
⑶ 轻中度阿尔茨海默病阶段仍有机会窗。当然越早认知越能实现完全改善自己认知功能的期望。
⒉ 血液检测指标
美国顶级ＡＤ病研究、治疗中心神经病专家临床诊断指示：脑核磁（ＭＲＩ），血液（含全细胞计数；代谢功能评估；甲状腺素测试；维生素Ｂ12检测等）。另外关注一下参与管理能力，服药情况及交通出行等。以上曾被称为“黄金标准”（药治疗）。
现在个体化治疗还应考虑以下内容：
遗传学：apoe基因检查；
炎症：感染如疱疹、牙龈、各种真菌；
同型半胱氨酸：该指标和脑萎缩即ＡＤ形成直接因果关系：
空腹胰岛素水平：对ＡＤ形成关键性生化标志物；
激素状态：激素水平对脑功能至关重要，不仅查甲状腺功能，还要查甲状腺素指标；
毒素：汞和霉菌毒素；
免疫系统：微生物群－胃肠道、口腔、鼻等各器官的微生物组织（木质素可以）；
血脑屏障：血脑屏障ＡＤ患者可能出现“渗漏”，应检查；
体重指数（ＢＭＩ）：是大脑和身体健康的综合指标，明显肥胖影响认知功能；
糖尿病前期：ＡＤ病的驱动因素；
有的人还进行PET扫描判断脑海马体容积，海马体越小认知功能越差；
对于毒素型有的还需抽脑脊液检查。
评估指标
１、少量元素
锌：缺锌会减弱胰岛素信号传递，导致ＡＤ症；增加自身抗体的水平，这又是招致慢性炎症的源头。
铜：铜锌的水平都应接近１００μg/dl，理想的铜∶锌是１∶１。
镁：红细胞镁为５.２～６．５mg/ dl。
谷胱甘肽：清除自由基，太低导致炎症、中毒等。
ＧＳＨ５.０～５.５μMOL /Ｌ。
硒：帮助谷胱甘肽清除自由基。血清硒：１１０～１５０n g / ml
砷、铅、铬：长期接触这些重金属导致大脑认知功能受损。
指标：汞＜５μg /Ｌ，铅＜２μg / d l，
砷＜７μg /Ｌ，铬＜２.５μg /Ｌ。
２、总胆固醇：太低脑萎缩。
指标：总胆固醇＞１５０mg / d L
低密度胆固醇（ＬＤＬ）＜６０m g / d l
３、维生素Ｅ是细胞膜保护者，阻止ＡＤ进程。
指标：Ｅ为１２～２０μg/ m l
B1又称硫胺素，是促进记忆形成关键因素，缺乏Ｂ1导致记忆力下降。
血清Ｂ1２０～３０μmｏ l /Ｌ（mｏ l即摩尔）。
４、自身抗体
自身抗体（特别是那些攻击大脑蛋白质的抗体）促使认知功能衰退。
指标：甲状腺球蛋白应保持阴性。
５、线粒体功能
线粒体为人体细胞提供能量，促使细胞正常功能尽量少接触破坏线粒体的化学物质如抗生素、他汀类药物左旋多巴（帕金森药）、灰黄霉素（抗真菌）、对乙酰氨基酚（泰诺感冒药）、非甾体抗炎药（各种消炎止痛药）如阿司匹林、布洛芬、扶他林、可卡因等。
６、体重指数（ＢＭＩ）
ＢＭＩ＝体重（k g）÷身高（m）的平方即可。
ＢＭＩ最佳指标：１８～２５。
ＢＭＩ是世卫组织ＷＨＯ认可的对肥胖或超重分级成人的ＢＭＩ指数１８.５～２３.９最理想。低于１８.５过轻，２４～２７过重，２８～３２属于肥胖，高于３２为严重肥胖。
腰围：女性＜８９㎝，男性＜１０１㎝。
抗阿尔茨海默症的饮食方式
１、 从消耗糖类为主食谱转变消耗脂肪为主的模式，减少糖、面包、红薯、大米、软饮料、加工食品等，肉类只是调味品而非主食。
2、弹性素食，新鲜蔬菜为主，适当吃些清淡的鱼和肉，豆制品、蛋类和坚果。理想情况每天吃几盎司肉（一盎司折合约２８g）。
３、禁食时间，禁食可有助于细胞更新。晚餐到第二天早餐之间需空腹１２小时。若有家族遗传ＡＤ基因者应该１４～１６小时。
４、从晚餐到就寝之间至少间隔３小时以上。最好禁食前喝一杯柠檬水，刺激肝脏排毒。
５、多摄取含益生菌食物，必须把肠胃先调整好，再补充益生菌，否则适得其反。含益生菌多的食物如泡菜、酸菜等发酵类食品，还有豆薯类、葱、蒜、生韭菜、蒲公英等。
６、对有认知风险者营养补充剂推荐，每天添加的营养品剂量维生素Ｂ１ ５０m g /天，Ｂ５ １００～２００m g，Ｂ６、Ｂ１２、叶酸组合，尤其是对同型半胱氨酸大于６μmｏ l /Ｌ的人。Ｃ １g C缺乏者或对于铜锌比大于１:２者。Ｄ 最好补到最佳值50到80nmol/L
文章来源:主观认知下降
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