老龙王 发布的文章 - 天下无呆

对于食欲变差的阿尔茨海默病患者，在日常护理中有哪些好办法解决？ 阿尔茨海默病 (AD) 是一种常见的神经退行性疾病，会导致认知能力和日常生活能力的逐渐丧失。AD 患者在病程的不同阶段，可能会出现食欲变差的情况，这会影响他们的营养状况和身体健康。因此，对于食欲变差的老人，在日常护理中有哪些好办法解决呢？明确原因首先，要了解 AD 患者食欲变差的可能原因，以便采取针对性的措施。一般来说，AD 患者食欲变差的原因可能有以下几种：口腔问题：AD 患者可能会忽略口腔卫生，导致牙齿、牙龈或舌头的炎症、感染或疼痛，影响咀嚼和吞咽能力，从而降低食欲。此外，AD 患者可能对口腔内的假牙、义齿或其他物体感到不适，也会影响食欲。药物副作用：AD 患者可能需要服用一些药物，如抗胆碱酯酶药物、抗抑郁药物、抗精神病药物等，这些药物可能会引起口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻等副作用，影响食欲。情绪问题：AD 患者可能会出现抑郁、焦虑、孤独、无助等负面情绪，导致食欲下降。此外，AD 患者可能会对饮食环境或饮食方式感到不满或不适应，也会影响食欲。认知问题：AD 患者可能会忘记吃饭的时间、地点或方式，或者对食物的味道、颜色、形状、温度等感到困惑或不认识，导致食欲减退。此外，AD 患者可能会对饥饿或饱足的感觉失去敏感性，也会影响食欲。采取措施针对以上原因，我们可以采取以下一些好办法，来帮助 AD 患者改善食欲：改善口腔问题：定期检查老人的口腔状况，及时治疗口腔疾病，保持口腔清洁和湿润。如果老人使用假牙或义齿，要确保其合适和舒适，避免造成不适或伤害。如果老人对口腔内的其他物体感到不适，要及时清除或更换。调整药物副作用：与医生沟通，了解老人服用的药物的副作用，尽量选择对食欲影响较小的药物，或者调整药物的剂量、频率或服用时间，以减少副作用的影响，这一点很重要。如果老人出现口干，可以给他们喝一些水或果汁，或者给他们吃一些含水量高的食物，如水果、蔬菜、汤等。如果老人出现恶心、呕吐、便秘、腹泻等消化道症状，可以给他们吃一些清淡、易消化、富含纤维的食物，如粥、面条、香蕉等，避免给他们吃一些油腻、辛辣、刺激性的食物，如炸鸡、辣椒等。改善情绪问题：给老人提供一个舒适、安静、明亮的饮食环境，避免过多的噪音、光线或气味的干扰。尊重老人的饮食喜好，给他们提供一些他们喜欢的食物，或者让他们参与选择或准备食物的过程，增加他们的饮食兴趣。在饮食时，与老人保持良好的沟通和互动，给他们一些鼓励和赞美，或者与他们聊一些他们感兴趣的话题，缓解他们的负面情绪。如果老人对饮食方式感到不满或不适应，要尽量满足他们的需求，或者耐心地引导他们，避免强迫或批评他们。改善认知问题：给老人提供一些简单、易识别、易操作的食物，如切成小块的肉、蔬菜、水果等，或者使用一些鲜艳、对比强烈的餐具，以增加他们的食欲和饮食能力。在饮食时，给老人一些温和的提示，如“这是鸡肉，很好吃，你试试看”、“这是汤，很烫，要小心喝”等，帮助他们理解和记忆食物的信息。如果老人忘记吃饭的时间、地点或方式，要给他们设定一些固定的饮食规律，如每天在同一时间、同一地点、同一方式吃饭，或者给他们一些饮食的提示，如放一些食物在他们经常经过的地方，或者在饮食前给他们一些音乐或语言的信号等。如果老人对饥饿或饱足的感觉失去敏感性，要根据他们的体重、身高、年龄等因素，计算他们的每日所需热量，给他们提供适量的食物，避免过量或过少的饮食。对于食欲变差的 AD 患者，在日常护理中，要根据他们的具体情况，采取一些合理的措施，来帮助他们改善食欲，保证他们的营养状况和身体健康。同时，要与医生、营养师等专业人员保持密切的联系，及时调整饮食计划，以适应老人的需求，更好的保证患者的营养摄入文章来源：主观认知下

关于九期一(甘露特钠)疗效调查 2019年11月2日，阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，下称“AD”）国产原创新药获准上市，填补了这一领域17年无新药上市的空白。国家药品监督管理局批准了上海绿谷制药有限公司治疗阿尔茨海默病新药 九期一（甘露特钠，代号：GV-971） （下称九期一）的上市申请，“用于轻度至中度阿尔茨海默病，改善患者认知功能”。九期一通过优先审评审批程序在中国大陆的上市为全球首次上市。九期一研发历时22年。新药上市申请从受理到获批不到1年，是国家药品审评审批制度改革后，通过优先审评审批通道获批的第一个神经精神类中国原创药物，为全球阿尔茨海默病患者提供了“中国处方”。临床前作用机制表明，九期一通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。欢迎各位服用该药的病友或家属通过文末的评论功能，为其他病友、患者家属以及从医人员提供服用九期一（甘露特钠）后的疗效情况，帮助其他患友得到最直接的第一手服用疗效。反馈内容建议参考以下模板药品名称：九期一(甘露特钠)患者病症：阿尔茨海默症 / 血管性痴呆 / 额颞叶痴呆 / 路易体痴呆 / 帕金森病痴呆患者性别：男 / 女患者年龄： ** 岁实服剂量：每天 次 / 每次 （计量单位）服用时间：已经服用 * 个月服用疗效：具体说明副作用：具体说明疗效结论： 有显著改善 / 有改善 / 无改善其他说明：

我只是记不住事，凭什么让我吃药！ 今天在我建立的养生群里面收到了“求方法”信息。有人不认可自己的记忆问题就是病，不认为任其发展下去可能会痴呆。发现记忆有问题后，在亲人的劝说下，去了医院，检查了神经心理量表和头颅磁共振，医生给开了药，但是患者不认可。觉得自己没有病，不就是记性差吗？怎么就认知障碍了呢！有什么必要吃药！其实，现实中这种情况真不少，这两位老人的情况非常具有代表性。所以，今天我很乐意掰开了揉碎了，详细谈一谈记忆力差怎么就能跟阿尔茨海默病（简称AD）联系上呢？在门诊我经常能够听见患者家属说，我家老人记性好着呢，多少年前的陈芝麻烂谷子的事情都能够记得，还经常不厌其烦地反复跟我们磨叨呢，谁能想到他有记忆力问题呢？只是觉得他最近脾气变得暴躁，不可理喻，为了这个才来医院。那么记得久远的事情，但是却想不起来两分钟之前发生的事情，这算不算记忆有问题呢？算！我们知道典型AD首发症状，只是记忆下降，而且是对刚发生的事情记不住。为什么会是这样呢？因为AD首先受损的是海马，主管记忆，负责对新事物编码储存。海马萎缩后不能编码储存，就不能产生新的记忆了，表现为不能学习新知识，记不住刚发生的事情；而对发生在久远年代事情的记忆属于远期记忆，储存于额叶，早期额叶功能常保存，因此，还能够记得初恋情人。等到疾病进展影响到全脑功能的时候，就什么也记不起来了，甚至连亲人都会忘记。那时就不止是记忆有问题了，语言，视空间，执行功能以及精神方面等等统统受损，因为大脑是人体的司令部，司令部病了，可想而知其他功能就全乱套了，到了晚期拿起牙刷不知道该干什么，饭送到嘴里不会吞咽……但是，AD的发生与发展是非常缓慢的，早期进展时间通常以十几年甚至几十年来计算，因此具有隐匿性，不容易被发现。直到脾气秉性有了变化，原来脾气好的，变得不可理喻，动不动就发火，难以沟通的时候，才会引起亲人的注意，才想到是不是病了？赶快去医院吧，到了医院医生检查后说已经到了痴呆阶段了，家里人还不服气呢，尤其是患者本人，不承认自己有病，因为疾病发展到一定阶段会出现疾病感丧失，患者不但意识不到自己病了，还会千方百计进行掩盖。比如，检查神经心理量表的时候，有道题是100-7，连减五次，把每次的结果告诉医生。患者不会算了，他不会直接告诉你他算不来了，很多患者此时会恼羞成怒地说：这是考小学生的题，太简单了，你用这个来考我，你这是侮辱我，我不做。企图以不做来掩盖不会做的事实。此时最需要有经验的大夫来甄别，不能被患者制造的假象迷惑住……在我国，广大群众对AD的认识严重不足。不知道大家注意到没有，前几年中央电视台播出过一个新闻，某大学教授出门买菜后就找不到回家的路了，几天后找到了患者的时候，采访患者的女儿，大学教授的女儿说，其实我们家老人没有什么问题，就是出门偶尔走失了……言外之意，偶尔走失，不算病。多么痛的领悟啊！已经出现走失，说明出现了地点定向障碍，起码是中度痴呆了，教授的女儿都不能理解这是病，需要及早发现，才能有效延缓病情，此时发现为时已晚，AD到了中期进展速度以年来计算，每年都在进展，那种每天在一起相处的患者家属都能明显感觉到的进展，迅速加重……下面的图片里显示的一句话：他的记忆力怎么突然就差了呢？这也是很多患者家属常说的话，其实，在患者记忆力“突然”变差之前很多年，患者早就出现了记忆问题，只是没有被患者家属察觉到而已，这种病是不会突然加重的，更不会突然起病的，起病时间十分漫长，进展速度极其缓慢，只是我们没有重视，所以才没有意识到。等到病情加重到中度痴呆阶段，进展速度才会加快，每况愈下，此时，才会被家属注意到。目前诊断AD，在没有条件的医院，不能做淀粉样蛋白-PET检查的，就可以根据1984年的AD诊断标准，排除其他可以引起记忆问题的疾病后，根据是否影响患者的日常生活，就可以考虑是很可能的AD，做量表是为了量化疾病的严重程度，做头颅磁共振是为了排除可以引起记忆问题的其他疾病，临床诊断有这些就可以给出初步印象并视病情程度给药了。我们知道AD是中枢神经系统变性病，隐袭起病，逐渐进展，初期也许在某个阶段进展缓慢，相对稳定，但是，终究是要进展的，最终会影响日常生活能力，进入痴呆阶段。目前还没有能够逆转病程治愈疾病的特效药。但是，在疾病早期，尤其是临床前期，如果能够发现并进行干预，将会起到事半功倍的效果，会大大延缓疾病进程，如果干预得好，晚发病5-10年，对于老人来说，就大大提高了晚年生活质量，如果有生之年不发病，在某种意义上讲，就是起到了有效预防作用。因此，早发现是重中之重。要做到早发现，只有医生的努力是不够的，还要家属配合，家属心中有这根弦。我们文章开头提到的“求方法”的群友就非常棒，她是高知，所以脑内有这根弦，非常警惕，所以能够在相对早的阶段就注意到了患者的问题：记不住刚发生2分钟的事情，不会使用复杂工具，不愿意算账，不能独自去医院和银行，过去经常打牌的人看不清牌桌的顺序……虽然生活尚能自理，做些简单的家务。这种情况已经是轻度认知障碍（简称MCI）阶段（痴呆前期）了。再不重视，就来不及了，在我们宣武医院神经内科门诊就诊的患者中，80%已经到了中重度痴呆阶段了。很遗憾，错失了有效治疗的最佳时机。中国有句古话：亡羊补牢未为晚矣。任何时候，只要家属意识到了就赶快就诊。借用急性脑血管病的诊治大家常说的一句话：时间就是大脑！对于AD也一样：早发现、早诊断、早干预，对于提高生活质量，预防AD的发生同样重要。本文作者北京宣武医院神经内科韩璎教授文章来源：主观认知下降

视力障碍增加失智症风险 感觉丧失与失智症风险增加有关。作为《柳叶刀》失智症预防委员会确定的12个可解决的风险因素之一，听力损失是最确定的与感觉相关的风险因素[1]。但越来越多的证据表明，视力下降，尤其是同时伴有听力下降，也会增加患失智症的风险[2,3]。与显示助听器具有保护作用的研究相似，最近的一项研究提供了证据，证明纠正与年龄有关的视力障碍也可以降低这一人群患失智症的风险[4]。观察性研究的meta分析发现，视力障碍与失智症风险增加约40%相关[5,6]。然而，视力障碍可能源于各种不同的潜在原因，这些分析表明，眼病对失智症风险的影响程度不同。此外，眼病的治疗或矫正能力各不相同。在评估眼病和失智症关系的个别研究中，研究结果存在相当大的差异，这可能源于研究进行方式的差异。尽管如此，多项研究的荟萃分析表明，某些眼疾与失智症风险之间的关联程度最强。白内障是眼睛晶状体浑浊，导致视力模糊，是世界范围内失明的主要原因[7]。一项观察性研究的荟萃分析发现，白内障增加17%患失智症的风险[5]。有证据表明，这种关联部分是由白内障和其他已知与失智症风险相关的疾病(如中风、心脏病、糖尿病或者抑郁症)之间的关系介导的[8]。然而，白内障叠加其他疾病的患者的失智症相对风险要高于单独患有白内障的患者。青光眼是全球致盲的第二大原因，它涉及到连接眼睛和大脑的视神经[9]的进行性损伤。多项荟萃分析表明，青光眼诊断与失智症风险之间没有明确的联系，尽管个别研究发现了适度的联系[5,10]。这可能反映了青光眼的异质性，因为青光眼有多种类型，这可能与失智症有关。入选参与者的疾病严重程度也可能起作用，因为轻度疾病患者的视力可能不会严重损害他们进行日常活动的能力。此外，由于视神经变薄在青光眼和阿尔茨海默病中都有发现，使用这个标准做出的青光眼诊断可能会误导[11]。因此，青光眼和失智症之间的潜在联系尚不清楚。白内障引起的视力丧失和青光眼的一个重要区别是前者是可矫正的，而后者是不可矫正的。目前的药物和手术可以减缓青光眼的发展，但不能恢复失去的视力[9]。最近一项包括3000多名参与者的研究发现，与未接受治疗的白内障患者相比，接受晶状体置换手术的患者患失智症的风险降低了30%[4]。在接受青光眼手术的个体中，没有发现失智风险的显著降低。这两种情况的不同结果可能源于青光眼手术无法恢复视力，而且青光眼与失智症的相关性较弱。与许多其他眼病相比，白内障与失智症的相关性更强，部分原因可能与它们对昼夜节律的影响有关。这个24小时节律周期调节着许多生理功能，比如睡眠-觉醒周期。破坏这些节律会促进炎症，并导致各种负面的健康影响[12]。昼夜节律紊乱在失智症患者中很常见，可能会加速认知能力下降。眼睛里的蓝光感光细胞对于维持昼夜节律非常重要。与白内障形成相关的晶状体变黄降低了进入眼睛的蓝光水平[4]。因此，白内障手术可以恢复视力和昼夜节律。一定要每年进行视力检查，以便尽早发现眼病或视力丧失的可能迹象，并控制这种可改变的失智症风险因素。参考文献：[1]Livingston G, Huntley J, Sommerlad A et al. (2020) Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet 396, 413-446.[2]Kuo P-L, Huang AR, Ehrlich JR et al. (2021) Prevalence of Concurrent Functional Vision and Hearing Impairment and Association With Dementia in Community-Dwelling Medicare Beneficiaries. JAMA Network Open 4, e211558-e211558.[3]Hwang PH, Longstreth Jr WT, Brenowitz WD et al. (2020) Dual sensory impairment in older adults and risk of dementia from the GEM Study. Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 12, e12054.[4]Lee CS, Gibbons LE, Lee AY et al. (2021) Association Between Cataract Extraction and Development of Dementia. JAMA Internal Medicine.[5]Kuźma E, Littlejohns TJ, Khawaja AP et al. (2021) Visual Impairment, Eye Diseases, and Dementia Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Alzheimer's Disease 83, 1073-1087.[6]Shang X, Zhu Z, Wang W et al. (2021) The Association between Vision Impairment and Incidence of Dementia and Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology 128, 1135-1149.[7]NIH (2019) Cataracts.[8]Shang X, Zhu Z, Huang Y et al. (2021) Associations of ophthalmic and systemic conditions with incident dementia in the UK Biobank. British Journal of Ophthalmology, bjophthalmol-2021-319508.[9]NIH (2021) Glaucoma.[10]Zhao W, Lv X, Wu G et al. (2021) Glaucoma Is Not Associated With Alzheimer's Disease or Dementia: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Frontiers in Medicine 8.[11]Cui QN, Green D, Jethi M et al. (2021) Individuals with and without normal tension glaucoma exhibit comparable performance on tests of cognitive function. Int J Ophthalmol 14, 1721-1728.[12]Kelly RM, Healy U, Sreenan S et al. (2018) Clocks in the clinic: circadian rhythms in health and disease. Postgraduate Medical Journal 94, 653-658.图文编辑：张铭凯博士注：此信息不应替代专业诊断或治疗，在做出任何医疗决定前，请务必咨询您的医生或专业人士。文章来源：主观认知下降

西媒：新型血检能“提前几十年”检出阿尔茨海默病 据《西班牙人报》网站2022年12月6日报道，一种新型血检能够在阿尔茨海默病出现症状前几十年将其检出。报道说，被诊断出阿尔茨海默病对患者及其家属来说都是一个毁灭性的时刻。到了能被确诊的时候，记忆丧失、迷失方向和早期痴呆等初期症状早已发作。新的治疗方法侧重于缓解症状和延缓病情进展，可悲的是，这一进展现在是不可逆转的。然而，诱发阿尔茨海默病的过程可能在出现认知问题之前几年，甚至几十年就已经触发了。这一切都始于大脑正常运作所不可或缺的β-淀粉样蛋白失去折叠能力。在这种情形下，它们往往会堆积成被称为寡聚体的团块，即与阿尔茨海默病关系最密切的淀粉样斑块的前体。现在，华盛顿大学的研究人员已经开发出一种实验室试验，能够测量血液中β-淀粉样蛋白寡聚体的水平，甚至在疾病进展之前就能测量。根据这篇发表在美国《国家科学院学报》周刊上的论文，可溶性寡聚物结合试验（SOBA）在阿尔茨海默病患者的血液中发现了β-淀粉样蛋白寡聚体。然而，对照组中有11人尽管没有显示出疾病的症状，但确实被检测出阳性。研究人员得以获取其中10人的临床数据，并发现多年后，他们表现出符合阿尔茨海默病的认知问题或脑部病变。论文作者简明扼要地表示，SOBA已经能够在症状发作前几年检测到有毒的寡聚体。华盛顿大学教授瓦莱丽·达格特解释说：“这些年来，医生和研究人员一直都想要一种可靠的阿尔茨海默病诊断测试，能够在认知能力下降之前检测出该疾病的迹象。这对个人健康和研究寡聚体如何最终转化为有害的淀粉样斑块都很重要。”达格特解释说，SOBA取得成功要归功于它能与有毒寡聚体的一种独特属性相互作用。当堆积在一起时，折叠错误的β-淀粉样蛋白会形成一种被称为阿尔法折叠的结构，而这种结构不会存在于非患者体内。由于这些阿尔法折叠倾向于相互结合，达格特的团队就设计一种合成的阿尔法折叠，并将其引入SOBA。这样一来，它就能与那些存在于血液或脑脊液样本中的阿尔法折叠结合起来，随后研究人员使用标准方法确认附着在合成折叠上的寡聚体是否为淀粉样物质。为了证明其有效性，科学家们对310名志愿者的样本进行了试验，其中53人已经出现符合阿尔茨海默病诊断的中等程度认知障碍。然而，这种疾病直到他们死后才被尸检证实。而在这些参与者当中，有52人的样本是在他们死前几年采集的，他们的有毒寡聚体检测结果呈阳性。但最重要的是，当时没有症状的志愿者的样本中也出现了寡聚体。他们最终发展成阿尔茨海默病，而其余测试结果呈阴性的对照组受试者则仍未罹患这种疾病。达格特解释说，这种方法还具备诊断其他疾病的“潜力”。她说：“我们看到许多其他疾病与形成这些阿尔法折叠结构的有毒寡聚体的积累有关。除了阿尔茨海默病，还有帕金森病、2型糖尿病等。”（编译/李子健）来源：参考消息网