天下无呆 发布的文章 - 天下无呆

确诊为AD临床前期的患者，该如何应对？ “上了年纪了，有时事情越来越记不住了”“唉，老糊涂呗”可能很多中老年人在日常生活中会出现以上的对话。出门忘带钥匙，购物买不全事前想买的东西，熟悉的人却一时叫不出名字，做饭时接了个电话就会忘记火还没关……有不少人认为这些情况的出现，上了年纪之后再正常不过了，老了就会“老糊涂”。可这是正常的情况吗？人老了都会这样吗？非也！在漫长的15~20年的疾病潜伏期里，如果能够足够重视，有很多机会可以推迟疾病进展。如果你已经觉得自己有记忆下降的感觉，并因此出现担忧的心理，你就已经领先同龄人了，这会有助于您尽早地明确是否存在认知障碍风险。那么，在医院经过神经内科记忆门诊医生进行认知测试并完善相关血液、影像等检查后，根据结果并结合国际最新的诊断标准确诊为阿尔茨海默病（AD）临床前期的患者，应该如何应对呢？认识疾病，正确面对或许一部分患者在知道自己的AD相关检查的血液或影像结果为阳性之后，心理防线瞬间崩溃。认为自己随着年龄的增长而逐渐老去，会变得易怒，不认识亲人，甚至生活不能自理，担心自己成为儿女的负担，失去生命的尊严；也有人会因为担心查出阳性结果而讳疾忌医；还有人错误地觉得，反正也没有什么治疗药物，查出来又能如何，而索性不重视。我们反复强调，在AD疾病漫长的潜伏期里，早期发现就是赢在了对抗AD的起跑线！如果能够做到早发现，早治疗，就相当于按下AD进展的暂停键，如果控制得当，甚至可以终身保持在认知水平正常的临床前期不进展！定期随访、有针对性进行干预，都是对抗AD进展的“神兵利器”，时刻掌握自身的病情变化，并根据医嘱及时调整干预方案，才是应对AD临床前期的上上策。一分预防甚于十分治疗，不治已病治未病，在AD临床前期没有明显认知障碍的时候未认识到重要性并积极进行干预，等到出现认不出路、叫不出人名、说不对话的时候，那时悔则晚矣。药物治疗＆非药物干预首先来谈谈药物治疗：当被确诊了一种疾病之后，大家可能最想知道的就是：什么药能治？然而对于AD临床前期的患者来说，他们其实有着更好的选择——非药物干预，并且可以根据自身情况考虑是否结合药物治疗，取得事半功倍的效果。在药物治疗方面，我国自主研发的针对AD的药物——甘露特钠胶囊（971）已经应用于临床，其通过平衡肠道菌群（改善肠道菌群失调，抑制异常菌群代谢产物积聚，减轻肠来源免疫细胞中枢浸润）减轻脑内神经炎症（减少外周炎性免疫细胞的浸润，抑制脑内小胶质细胞的活化，下调脑内炎症因子）、进而抑制脑内Aβ斑块形成（抑制Aβ聚集，促进Aβ斑块解聚）从而发挥疾病修饰作用，并逆转认知损伤。符合AD多靶点治疗机制。此外，还有2021年美国FDA批准的单抗药：Aducanumab，商品名：Aduhelm，目前已经落户海南乐城。渤健公司研发的Aducanumab是一种高亲和力、靶向β-淀粉样蛋白的抗体。它能够有选择性地与AD患者大脑中的淀粉样蛋白沉积结合，然后通过激活免疫系统，将大脑中的沉积蛋白清除。虽然说明书上的适应症是AD源的轻度认知功能障碍患者或者AD轻度痴呆患者。笔者认为，理论上，越早开始使用，控制疾病发生、延缓疾病进展的效果会越好。更重要的是非药物干预：非药物干预是我们终生都需要做的功课，其包含很多方式，可选择操作性强且适合患者的项目。本课题组于2020年在《Journal of Alzheimer's Disease》上发表的一篇关于在主观认知下降人群中的非药物干预疗效的回顾性研究中，肯定了多个十分有效的非药物干预方式。如运动疗法：规律的进行单纯有氧运动或有氧和无氧联合运动；认知训练：通过对一个或多个认知域（如记忆、语言及执行功能等）以及认知加工过程的训练来提升认知功能和增加认知储备，比如学习一门外语、培养一种兴趣爱好等；膳食营养（地中海饮食、DASH饮食或两者结合的MIND饮食）；正念训练疗法（采用冥想训练的方式，强调将个人的注意力有意地集中于当下，个体以接受和不加批判的态度来对待当下的内心体验）等数个方面进行干预，从而达到延缓疾病病程，甚至做到维持终身不进展。而其他可选择的方法如音乐疗法、艺术疗法、回忆疗法、刺激疗法、芳香疗法等，都可以根据患者自身情况和好恶来选择进行实践，从而选择出一套适合自己的个体化的非药物干预方式。题目设计：默然老师内容提供：张铭凯博士编辑：王磊老师文章来源：主观认知下降

家中长辈患了AD，一定会遗传给下一代吗？ 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，表现为进行性的认知功能障碍和行为损害，是最常见的痴呆类型，根据发病特点，可以将AD分为散发性AD和家族性AD，一般认为AD发病受到基因因素和环境因素的共同影响，家中长辈患了AD，不一定会遗传给下一代。约95%的AD患者属于散发性AD，其发病时间较晚，大部分在65岁后发病，这类AD患者不具有显著的家族聚集性。在散发性AD中，APOE基因是最重要的一个风险基因，位于19号染色体，携带有APOEε4风险基因的个体，提示其患病概率增加。研究发现，携带2个APOE ε4等位基因的人群AD发病概率提高约14倍。此外，有1-5%的AD患者属于家族性AD，为常染色体显性遗传，发病时间较早，多于65岁前发病，有一定的家族聚集发病特点，表现为家族中多位成员患病。目前的研究认为，早老素1基因（PS1）、早老素2基因（PS2）以及淀粉样前体蛋白基因（APP）是常见的家族性AD致病基因，其突变会导致家族性AD的发生，如果家中长辈患的是家族型AD，则遗传给下一代的概率就相对较大，可以通过基因检测来确认具体的突变基因携带情况，从而判断未来患病的风险。如果携带有这些致病基因，则未来很有可能在65岁前患病。如果家族中出现多代多位成员患病，要怀疑家族性AD的可能性，此时可与一级亲属（父母、子女及同胞兄弟姐妹）进行基因检测，筛查家族性AD相关的致病基因。如果散发性AD患者想要了解自身的APOE风险基因携带情况，也可以通过基因检测来明确。目前的基因检测一般通过外周静脉采血进行，部分三甲医院可以进行APOE基因型和PS1、PS2和APP基因的检测，此外一些基因检测公司也有基因检测服务。目前AD被认为是一个连续的病理生理过程，有长达10-20年的临床前期阶段，在无症状阶段进行早期的基因筛查，有助于早期了解自身的患病风险，从而密切监测认知功能，提高重视程度，并及早进行相关干预。虽然风险基因在AD发病中有重要的作用，但是环境因素也是重要的一个影响因素，培养好的饮食和生活习惯、规律适度的体育锻炼和多样有益的兴趣爱好，也可以在一定程度上降低AD风险。题目设计：默然老师内容提供：王小琪博士编辑：王磊老师文章来源:主观认知下降

去医院检查AD该挂哪个科的号？查什么项目？ 如果想要去医院检查AD，挂“神经内科”的号，如果神经内科有细分方向的亚专业门诊，可挂“记忆门诊”的号。随着科学技术的进步，我国目前已经能够采用多种手段进行AD早期筛查。目前医院可以做的检测方法包括系统性认知评估、生物标志物检查、基因型检查、氟-18标记的脱氧葡萄糖-PET（18F-FDG-PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、大脑核磁共振检查。目前还在临床科研阶段的检测方法有血浆生物标记物、尿AD7c-NTP检测，这些检测方法已经有成熟的技术，应用于临床指日可待。1.系统性的认知评估：包括记忆、执行、语言功能，总体认知功能，情绪状态和日常能力评估等。常用的量表有：听觉词语学习测验-华山版（auditory verbal learning test-Huashan version, AVLT-H）、连线测验A和B（shape trails test, STT-A and B）、波士顿命名（Boston naming test, BNT）、词语流畅性（verbal fluency test, VFT）、简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、蒙特利尔认知评估量表基础版（Montreal cognitive assessment basic，MoCA-B）、记忆与执行筛查量表（memory and executive screening，MES）、临床痴呆评定量表（Clinical Dementia Rating, CDR）、日常认知量表（everyday cognition，Ecog）、功能活动问卷（functional activity questionaire，FAQ）、神经精神问卷（neuropsychiatric inventory scale，NPI）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression，HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety，HAMA）、老年抑郁量表（Geriatric Depression Scale，GDS）、匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI）、快速眼动睡眠期行为障碍（RBDSQ）以及爱泼沃斯嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale，ESS）等。神经心理学量表检查对痴呆的诊断、鉴别诊断以及定量诊断都有意义。2.生物标志物检查：包括淀粉样蛋白（A）及Tau蛋白（T），是定性诊断阿尔茨海默病的生物标记物。检测方法包括脑脊液检查或PET检查。脑脊液检查可发现Aβ42水平降低，总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白增高。部分医院可开展正电子发射型计算机断层显像（Positron Emission Computed Tomography, PET）检查，淀粉样蛋白PET检查可见淀粉样斑块在大脑皮层AD特征脑区沉积，Tau-PET检查可见Tau病理。3.基因型检查：如ApoE基因型测定，如果携带ApoE ε4型基因，则罹患AD的风险更高，既往研究发现ε2基因可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。对于比较年轻的AD患者，建议加测是否有APP、PSEN1、PSEN2基因突变等，有助于确诊早发家族性AD，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。4.氟-18标记的脱氧葡萄糖-PET（18F-FDG-PET）：退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发生形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知功能改变。典型的代谢降低区域突出地分布在顶-颞联合皮质，此后是额叶皮质。一般不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。典型的代谢异常分布有助于将AD和其他疾病鉴别，依靠典型的受累和非受累区域所见，可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性。5.单光子发射计算机断层成像（SPECT）：研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关。6.大脑核磁共振检查：需加扫冠状位，可提供大脑结构性改变的诊断信息。可有颞叶、海马萎缩等表现。7.血浆生物标记物检查：部分医院可开展血浆生物标记物检测，ELISA或者SIMOA方法检查血浆中AD标记物是近年来兴起的简便易行的AD早筛方法。如血浆Aβ42，p-tau、NFL、GFAP水平等，对疾病有一定的提示意义。8.尿AD7c-NTP检测：1992年美国麻省总院de la Monte 博士大量尸检实验表明神经退行性病变患者脑脊液中AD7c-NTP水平异常升高。2008年首都医科大学宣武医院王蓉教授自主研发尿AD7c-NTP检测，证实尿液检测与脑脊液检测具有相关性。酶联免疫吸附（ELISA）法测定尿液中AD7c-NTP水平。AD7c-NTP水平异常升高表明受检者大脑额颞叶正在发生广泛的神经元损伤，该指标与神经退行性疾病密切相关。 综上所述，定性诊断AD的标记物：A和T的检查方法中，PET或脑脊液检查方法是金标准。鉴于我国不同地区诊断AD的医疗条件有不同，AD早期筛查，至少要做量表筛查，包括MMSE，MoCA及AVLT等。如经济条件允许，建议加做脑核磁检查（加扫冠状位看海马），上述检查为AD的常规检查。为明确诊断AD，鉴别诊断相关的检查也很重要，鉴别诊断需要的检查项目包括血常规、生化全项+同型半胱氨酸、甲功五项、血清叶酸及维生素B12水平、抗体三项（丙肝、梅毒及艾滋）。因为糖尿病，高血脂等心脑血管疾病的危险因素可能导致小血管性认知下降；严重贫血、甲状腺功能异常、叶酸和维生素B12严重缺乏也会导致认知功能下降；梅毒或者艾滋病等传染病也会导致中枢性麻痹，进而造成认知功能下降。到医院做AD筛查需要做哪些项目，一方面要根据所在地区的医疗条件，再就是要根据患者的疾病所处的阶段，如果患者已经进入痴呆阶段，建议患者完成CDR量表检查，家属详细提供患者的既往病史及发病史，完善核磁检查明确颅内病变情况，方便医生进一步给予诊疗意见。韩璎教授科研团队开展的AD早期筛查科研项目，招募志愿者工作持续进行中。欢迎全国各地符合条件的同胞报名参加。项目组为入组的志愿者免费做AD诊断、鉴别诊断的全套检查。详情请点击“阅读原文”。题目设计：默然老师内容提供：杜文莹博士编辑：王磊老师文章来源:主观认知下降

病毒感染造成阿尔茨海默病，新冠带来新的证据？ “β淀粉样蛋白”假说迄今未能确认与阿尔茨海默病的因果关系。病毒感染与阿尔茨海默病的关系，逐渐从一种主流之外的试探，变成一种很有价值的研究理念，为阿尔茨海默病的防治带来新的方向和希望。一些我们见惯不怪的病毒感染，会增加罹患阿尔茨海默病的风险吗？如果这个答案是肯定的话，那么它既是一个好消息，也是一个坏消息。说它是好消息，是因为这一结论为防治阿尔茨海默病带来了一种新的可能的方向，将来通过接种疫苗或使用相关抗病毒药物，就可能降低患阿尔茨海默病的风险。说它是坏消息的原因是，这些常见的病毒，诸如单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒在人群中的感染率如此之高，我们会感到阿尔茨海默病离我们很近。无论如何，病毒感染对阿尔茨海默病的作用，是一个可以解释这种疾病成因的研究，这一领域在全球的领军人物是露丝·伊扎基（Ruth Itzhaki）教授。在过去30多年时间里，她一直在牛津大学人口老龄化研究中心进行这项工作，同时她也是曼彻斯特大学的荣休教授。露丝·伊扎基（Ruth Itzhaki）教授。（图源：曼彻斯特大学官网）伊扎基教授最近在接受“医学界”访问时，为我们解释了她漫长的研究历程，以及她对病毒感染与阿尔茨海默病关系这项目前尚存争议的研究的看法。病毒感染与阿尔茨海默病有关？目前有越来越多的证据表明，微生物尤其是单纯疱疹病毒（herpes simplex 1，简称HSV-1），对阿尔茨海默病的发生有一定的影响。目前已知的是，这是一种能够引起人类口唇疱疹的常见的病毒。多年来，露丝·伊扎基教授一直在对病毒感染对阿尔茨海默病成因的可能解释，进行实验研究。实际上，早在1982年，美国神经病理学家梅尔文·鲍尔（Melvyn Ball）首先提出单纯疱疹病毒（HSV-1）在阿尔茨海默病的成因中的可能作用。伊扎基教授则成为最终将此观点真正付诸研究的科学家之一。她首先通过实验从人脑中找到了单纯疱疹病毒的DNA，并在1986年发表了相关研究。在此后的30多年中，伊扎基教授通过各种实验，逐渐形成了自己的核心理论：单纯疱疹病毒是阿尔茨海默病的一种可能的致病原因。这种常见的病毒会进入人脑并一直潜伏在那里，人们的一些心理压力、脑部创伤或感染等外部原因，会激活这种潜伏的病毒，从而引起单纯疱疹病毒性炎症，导致脑部损伤，这些常年积累的脑部损伤，将最终导致阿尔茨海默病的发生。在2022年8月发表在《阿尔茨海默病杂志》上的一篇研究论文中，伊扎基和来自美国塔夫茨大学的研究者达娜·凯恩斯（Dana Cairns）、大卫·凯普兰（David Kaplan）在对单纯疱疹病毒的试验中引入了对水痘带状疱疹病毒（VZV）的研究，并证明了这两种常见病毒的相互作用，在某种程度上会增加人们患阿尔茨海默病的风险。一般情况下，一旦人体感染了单纯疱疹病毒，该病毒就会潜伏在人的神经系统里，很少有重新启动并对人体产生影响的机会，但是研究者们从细胞培养中发现，将导致带状疱疹的VZV病毒放入带有HSV-1的细胞时，HSV-1被重新激活并导致阿尔茨海默病或其他失智症的相关变化，例如β淀粉样蛋白和Tau蛋白的缠绕，这一现象被认为与阿尔茨海默病发病相关。分析认为，这种HSV-1被重新激活的方式，可能与某种炎症有关。研究者认为，VZV本身并不会导致阿尔茨海默病，但如果一个人本来就携带HSV-1，那么VZV就会对阿尔茨海默病的产生造成影响。伊扎基教授对“医学界”表示，“我和美国的两位研究者合作的这项研究说明，其他病原体（例如VZV）能通过重新激活HSV-1，而间接影响阿尔茨海默病的形成。即使这种激活是有限的，但仍能造成对大脑的损害。”她说，“我们认为，病毒感染能激活大脑中潜伏的HSV-1，包括新冠病毒的感染，这也可能是导致长新冠的部分原因，并解释了新冠感染能增加患阿尔茨海默病的风险这个现象。另一方面，我们也认为新冠疫苗有重要的作用，因为我们在2021年发表的论文中就显示，VZV疫苗能降低患阿尔茨海默病的风险，这或许对其他病毒感染同样适用。”伊扎基教授对VZV和HSV-1的研究，为常见的病毒感染如何促发阿尔茨海默病这一设想提供了证据，也为阿尔茨海默病的防治带来可能的新思路。三十年的坚持及其现实意义在谈到是什么原因让她开启了这场长达30年的研究之旅时，伊扎基教授说：“我在进行病毒感染对阿尔茨海默病影响的研究之前，从事过其他领域的研究，后来接触到这个领域，感到非常有趣。而且我发现，阿尔茨海默病最大的问题，就是目前我们还对此病的致病原因、发病机制知之甚少，于是，抱着既想帮助他人，又想满足自己强烈兴趣的想法，努力地去在这一领域学习和了解更多。”伊扎基教授表示，此次研究在以往对HSV-1研究的基础上引入了VZV是一个创新点，但由于资金缺乏，以及有人对病毒感染致阿尔茨海默病的理论持反对意见，因而他们实际的工作受到很大的限制。她进一步说：“或许还会有其他病毒参与其中，而不只是HSV-1，但我认为HSV-1是最有可能的候选病毒，部分原因是对HSV-1和阿尔茨海默病的相关研究远多于其他病毒，或许这也更具说服力。”但同时她表示，对于其他病毒是否与HSV-1共同发生作用，或者其他微生物感染成为阿尔茨海默病形成的原因，她还无法确认，这需要更多的实验研究，但遗憾的是，她并非总是能够得到相关支持。在谈到病毒感染可导致阿尔茨海默病的研究有何现实意义时，伊扎基教授对“医学界”表示：“目前有一个基于该理论的临床试验正在美国进行，对此我很高兴，但也感到遗憾。这个临床试验并没有在英国进行，估计在今年或2024年就会有相关试验结果。我要说的是，早在2010年，我就申请资金，想与临床医生合作开展这项临床试验，其后我坚持了五年，一直在不断尝试申请资金，但最后都以失败告终。”她表示，“虽然我的试验申请在英国被扼杀了，但我很高兴地看到，目前有这样的临床试验已经在美国进行。”出于科学家本能的严谨态度，伊扎基教授补充说：“如果这个临床试验的结果是积极的，那么这将是了不起的成果。即使结果不理想，也并不代表这个理论是错误的，而很有可能在操作方法上出了问题，或者是由于我们在这一领域知道的还太少。”对于病毒感染导致阿尔茨海默病的理论将来是否会在疫苗和抗病毒药物方面产生巨大影响时，伊扎基教授表示：“接种疫苗是一个显而易见的答案，可问题是，现在还没有针对HSV-1的疫苗，曾经有人进行过HSV-1疫苗的研发，后来却因失败而放弃了尝试。但我认为一旦有相关疫苗产生，那么从源头上预防阿尔茨海默病的发生会远胜过患病后的治疗。”在伊扎基教授与其他研究者合写的一篇论文中指出，抗病毒药物在人体内不会留存太长时间，所以如何在人们患病之前就通过抗病毒药物治疗来延缓或阻止阿尔茨海默病的发展，目前还无从知晓。冲破束缚，病毒感染理论渐入佳境阿尔茨海默病目前还是一种不可治愈的疾病，它以缓慢的方式不断侵蚀患者的身体和精神，被形容为一种“漫长的告别”，这一疾病让患者和亲属都承受着莫大的痛苦，也让家庭和社会承受巨大的经济和照护压力。目前对于导致阿尔茨海默病的确切原因还有很多未知，主流观点认为，是大脑中的两种蛋白质参与其中，其中，“β淀粉样蛋白”假说一直占据阿尔茨海默病主流理论的位置，而病毒感染对阿尔茨海默病形成的作用，在过去很长一段时间不被主流认可，因而，以伊扎基为代表的病毒感染理论的研究者们一直举步维艰。对此，伊扎基教授透露出无奈。在过去30多年里，几乎她每一次研究经费的申请都被拒绝，研究论文向期刊的几乎每一次投稿都会被退回，几乎每一次临床试验申请都以失败而告终，这对她造成了巨大的打击和挫败感。在谈到她的研究屡屡受到冷落的原因时，伊扎基表示，其中一个主要原因就是人们对传统的“β淀粉样蛋白”假说已经进行了相当长时间的研究，这些研究者不希望看到自己研究的领域被其他理论超越。她说，“β淀粉样蛋白”假说非常重要，但迄今它并未能确认与阿尔茨海默病的因果关系。她表示，我觉得人们对病毒还知之甚少，对于HSV-1在身体中潜伏而直到年老以后才会对人体产生影响这样的观点，人们还不太了解，认为病毒要么彻底离开人体，要么对人致命一击。实际上人们不了解的是，你可以被病毒感染但是身体似乎没有受到影响，这就像新冠病毒的无症状感染者一样。伊扎基教授认为，那种基于“β淀粉样蛋白”假说的大部分临床试验的效果都不理想，这促使我们转换思维,去寻找更新的角度和方式，去认识阿尔茨海默病的发生机制。她说：“有人问我，如何让人们认识到我的研究的重要性，其实我并不知道如何让那些‘β淀粉样蛋白’理论的权威人士改变观点。”值得注意的是，最近五年里，随着越来越多研究成果的出现，病毒感染与阿尔茨海默病的关系逐渐从一种主流之外的试探，变成一种很有价值的研究理念，并且为阿尔茨海默病的防治带来新的方向和希望。据伊扎基分析，以不同方式进行相关领域研究的400多篇已发表的论文，都为HSV-1在阿尔茨海默病的发病机制中的作用提供了正面支持。2016年，《阿尔茨海默病杂志》公开发表了一篇由多位学者署名的文章，呼吁对“病毒感染可能影响阿尔茨海默病发生”的理论，给予更严肃的对待。不仅如此，这一理论也促进了一些抗病毒药物的最新临床试验。在病毒感染大脑之前使用这类药物就可能进行一定程度的预防，也有可能从根本上降低老年人脑部退化的风险，而且可能很快就有更多的新疗法进入研发。2021年，美国纽约的一项研究对轻度阿尔茨海默病患者做抗单纯疱疹药物伐昔洛韦（Valacyclovir）治疗的双盲试验。参与者在52周和78周后接受一系列认知测试，结果接受伐昔洛韦治疗的患者智力下降的速度，比只接受安慰剂的患者要缓慢，这将为从病毒感染角度治疗阿尔茨海默病的有效性，提供更加令人信服的数据，也会让病毒感染理论获得更加普遍的认可。新冠病毒的全球大流行，更是加强了人类对病毒感染带来可怕后果的共识，未来的研究是否会考虑将病毒感染与阿尔茨海默病的关系延展到新冠病毒？伊扎基教授对“医学界”表示，由于新冠病毒的研究需要特殊设备和特殊实验室，她或许很难获得这种资源，但几个月前发表在《阿尔茨海默病杂志》的研究显示，老年人感染新冠病毒与患阿尔茨海默病之间有一定的关联。伊扎基教授已经撰写了一篇关于此研究的评论文章，探讨为什么新冠病毒感染和阿尔茨海默病有关联。她认为，上述论文为此提供了很好的依据。对于与阿尔茨海默病症状类似的其他失智症而言，露丝·伊扎基教授更有切身的体会，因为她同样是科学家的丈夫，不幸罹患血管性失智症，这让伊扎基教授亲眼见证了这种疾病对病人和家属带来的巨大影响，并且感同身受。她表示，“为了努力阻止这类疾病对人类生活带来的伤害，科学界需要更加开放的、创新性的思维。”> 参考文献：[1]https://www.manchester.ac.uk/discover/news/viral-role-in-alzheimers-disease-discovered/[2]https://www.ox.ac.uk/news/2022-08-02-viral-role-alzheimers-disease-discovered-0来源：医学界

治疗阿尔茨海默病，中医“针”能行 “大夫，今天该给我爸做测试了。”2021年9月26日第12次给老王做认知检测，结果MMSE量表：24分，比2020年9月6日初诊时增加了两分。从评估结果看，老王的认知水平基本维持在1年前初诊时的水平。回顾1年来老王的治疗，我们看到了中药、针灸的真实疗效，也体会到了在对阿尔茨海默病患者的治疗过程中，需要医生，患者，家属多方配合，才能最大程度控制病情，还阿尔茨海默病患者幸福晚年生活。去年初诊时，老王女儿带着老爷子来门诊，女儿很是焦虑：“大夫，我爸记忆力下降有7个多月了，现在自己想不起来吃药，如果记起来吃药，自己也不知道每种药吃几粒。有时候晚上起夜后找不到自己卧室在什么地方了。白天我爸还特别爱打盹……”老爷子此时安静的坐着，一言不发。通过一番仔细的问诊，结合相关检查，我们诊断老人处于阿尔茨海默病早期。患者就诊前1月已在宣武医院神经内科大夫建议下规律服用安理申（盐酸多奈哌齐片）。我们建议患者在继续服用安理申的基础上，针灸配合中药治疗。一周后，老王女儿反映老王白天精神好多了，打盹次数明显减少了。去年第一次给老王做认知测试时，老王的一个回答引起了我们的注意。在测试中，我们让老王写一句话，要求有主语和谓语，内容自定。老王在纸上写下“别人打我”。我们在以往的测试中发现多数患者会写“我今天来医院看病了”或“我爱中国”等这一类语句，像老王这种情况很少见，于是我们详细追问了老王女儿后得知，老王的老伴平素脾气较急，老王得病后，经常记不起吃药，自己配药时常常出错，对家里的事情也不如之前上心了，所以免不了常被老伴抱怨几句，增加了老王的心理负担。因此，我们向老王女儿详细解释了阿尔茨海默病的一些临床表现特点及照顾阿尔茨海默病患者的注意事项，要家人多关心老王，并也和老王的老伴进行了沟通交流，解释了老王为什么会有这些表现，建议家人给予老王更多的耐心和理解。老王在第二次测试中仍写到“你不要打人”，但从第三次测试开始，书写内容为“我上医院看病去了”。2020年9月6日第一次测试2020年12月6日第三次测试今年3月份，老王因服用安理申出现胃肠功能紊乱，腹胀不适。不得不停用了安理申。自此之后，老王一直坚持针灸结合中药汤剂为主治疗痴呆。我们定期给老王进行认知测试，监测病情变化。老王在此期间，病情一直比较稳定，比初诊时更加主动了，最近在候诊时开始主动关注自己的候诊顺序。下表是老王今年3月份停用安理申后的MMSE认知量表的测试结果。在我们门诊上，越来越多的像老王这样的阿尔茨海默病患者来寻求针灸、中药治疗，从患者及家属给我们及时的反馈及我们前期的研究结果均证实了中药、针灸治疗阿尔茨海默病患者的疗效，中医针灸治疗阿尔茨海默病，“针”的可以！针灸治疗阿尔茨海默病的优势在于保证治疗效果的前提下，毒副作用小，可以长期应用于阿尔茨海默病患者的治疗中，和西药联合使用时，不仅可以增强西药的疗效，还能缓解服用西药带来的副作用。阿尔茨海默病属于神经退行性疾病，缓慢起病，持续加重，病情很难逆转！因此，阿尔茨海默病的治疗越早越好，中药、针灸的治疗亦是如此！早期开始针灸治疗，中西医结合，才能最大程度延缓阿尔茨海默病的发展，维持患者的认知能力。就像老王一样，我们和家属一起努力配合，尽量使痴呆的病情维持在轻度阶段，减缓病情的进展。如果您身边有这样的阿尔茨海默病患者，我们建议您在西医治疗下，结合专业的中药、针灸治疗，中西医结合，控制阿尔茨海默病的发展，留住您和家人的美好记忆，保住我们的幸福生活！贾宝辉主任出诊时间：痴呆震颤专题门诊：周三下午专家门诊：周二上午、周四上午特需门诊：周二下午、周日上午地点：广安门医院（西城区北线阁5号）新门诊楼（8号楼）5层518诊室您可通过以下方式联系我们：联系电话：18801094908（李医生）您也可以扫一扫，添加微信好友，微信进行咨询。文章来源: 主观认知下降