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同型半胱氨酸是最准确的独立健康指标 　　前不久一位同学的夫人中风了，一问方知仅血压有点偏高，但血脂各项指标都是正常的，我告诉她应立即检查一下“同型半胱氨酸”，检验结果是15个单位，属于高风险。　　当今社会上也有不少血压、血脂都在正常范围内，却突发心梗、脑梗。我觉得医学界不应该再对这项重要的健康指标--同型半胱氨酸--熟视无睹了。　　血压、胆固醇和体重能显示一个人的健康状况，这一点已人所共知，但还有一项指标——同型半胱氨酸(Hcy)水平能更准确的显示你的健康状况却鲜为人知。我国近年来各医疗机构纷纷开展了健康体检，检查项目繁多，却唯独忽略了对血液中同型半胱氨酸水平的检验，说明国内医学界对此尚缺乏应有的认识，这不能不说是一个最大的缺憾！其实，胆固醇与心脏病之间的联系，并不如过去医学界所认为的那么密切。大约有半数以上的心血管病患者，胆固醇并不高。医学界长期以来对心脏病诊断的关注一直集中在胆固醇上，但事实是同型半胱氨酸水平对心肌梗塞的预测准确性，几乎是胆固醇的40倍!早在上个世纪90年代，就有研究表明，对于男性，如果同型半胱氨酸总量每增加12%，就会使发生心梗的风险增加3倍。如果在你同型半胱氨酸水平过高的同时还有心脏病的家族史，那么不论性别，你的心梗发作的危险将激增至13`~14倍！与低于9.2单位（1个单位为1微摩/升）的人相比，同型半胱氨酸水平超出14个单位的人，中风的风险性会增加82%。　　同型半胱氨酸不仅可以预测心脑血管疾病，还可以预测抑郁症、早老性痴呆、流产、出生缺陷以及其他的情况。研究发现，同型半胱氨酸会损伤动脉、脑甚至是DNA, 它至少与50种以上的疾病相关联。同型半胱氨酸是人体摄入蛋白质中的蛋氨酸转化而成的，是蛋氨酸代谢为谷胱甘肽（体内最重要的抗氧化酶）和S一腺苷蛋氨酸（SAMe）的中间产物。SAMe是人体内良好的甲基供体，令体内的生物化学反应保持灵活的适应性，因此，它在人体内的水平非常重要。通常谷胱甘肽和SAMe都是由摄入的蛋氨酸转化为同型半胱氨酸，再经过其他一系列的转化得到的。一旦体内缺乏必要的营养素，如维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、锌、锰和三甲基甘氨酸等，使其转化过程受阻，体内的同型半胱氨酸水平就会积累升高，产生毒素，同时谷胱甘肽和SAMe水平就会降低。　　据国外有关研究资料发现，10个人当中就有一个人存在一种基因变异，表现为体内同型半胱氨酸比正常人容易升高。其原因是这些人体内催化同型半胱氨酸转化为S一腺苷蛋氨酸的酶（亚甲基四氢叶酸还原酶，简称MTHFR）不能正常工作，或含量过低，但如果大量摄入维生素B12和叶酸便可以使该酶较好的工作。　　我们每一个人都是独一无二的，存在着个体差异，因而其体内的MTHFR的工作能力和含量也应该有所不同。这或许是我们在摄入大致相同的膳食条件下体内同型半胱氨酸水平不一样的主要原因，况且我们每个人的生活方式又不尽相同，膳食营养的差别也很大，所以问题就变得更加复杂。有资料表明，同型半胱氨酸平均水平是10个单位，理想水平则是6个单位(当然低于6个单位会更好),而有心血管病的人往往在15个单位以上。可是现今国内医学界对此了解甚少，例如合肥某三甲医院将同型半胱氨酸的参考值定为15~20个单位，南京某三甲医院定为<15个单位。这显然是不合适的，其实同型半胱氨酸水平大于9个单位就属于高风险了，有资料表明，甚至低到7个单位，就已经与患病风险的上升相关联。鉴于上述情况，建议在体检时一定要将同型半胱氨酸列入必检项目，你完全不要理会国内医院提供的参考值，你的同型半胱氨酸水平只要达到6个单位以上，就应该引起重视，并采取相应措施尽快将其降下来，以确保身体健康。切记!降低同型半胱氨酸水平好处多多，现将其主要好处例举如下： 1、降低高血压患者脑卒中的风险 　　大量研究表明，血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高是心脑血管疾病的一个独立危险因素，与发生心脑血管疾病呈正相关，Hcy每升高5个单位，脑卒中增加59%，而Hcy每降低3个单位，可降低脑卒中风险约24%。对于高血压患者来说，如果Hcy升高犹如“火上浇油”，在导致脑卒中发生上有协同作用，两者同时存在可使脑卒中发生风险增至近12倍！可见降低Hcy的重要性是不言而喻的。不仅如此，众多引起高血压的因素中，血液黏稠度高是其中之一，而同型半胱氨酸水平过高本身就会增加血黏度。更为不利的是它还与纤维蛋白原有着密切联系，往往会使血浆中纤维蛋白原含量上升，从而导致血小板和红细胞聚集，引起血黏度升高。难怪有的高血压患者，当同型半胱氨酸水平下降时会使血压也随之下降。 2、把患心脏病的可能性降低75% 　　《美国医学杂志》刊载了戴维·沃德主持研究的大型研究报告。研究发现，血液中同型半胱氨酸水平每增加5个单位，HTNFR基因变异的人患心脏病的可能性就上升42%，患中风的可能性就上升65%，MTHFR基因正常的人，患心脏病的可能性上升32%，患中风的可能性上升59%。研究者的结论是，“高度显著性的结果表明，体内同型半胱氨酸水平与患心血管疾病的可能性之间呈因果关系。”也就是说，同型半胱氨酸水平较高不只是和患心脏病有关联，而且它还是诱发心脏病的原因之一。由此可见，如果降低体内同型半胱氨酸水平，也就去除了心脏病的诱因，从而降低了患病风险。另一项研究结果表明，如果把同型半胱氨酸水平从16个单位降到6个单位，就可以把患病风险降低75%！这种方法不仅比控制胆固醇降低患病的方法更有效，而且更可行，因为不需服药治疗，仅需补充营养素。 3、有效降低患糖尿病的可能性 　　肥胖可使患糖尿病的风险增加77倍！糖尿病患者常存在同型半胱氨酸水平过高的危险，因为大多数糖尿病患者体内胰岛素会反常地升高，这使得人体无法控制和保持健康的同型半胱氨酸水平。采用降低同型半胱氨酸的饮食，并服用营养补充剂，可降低患糖尿病的风险。对于糖尿病患者，这种措施也能帮助你控制病情，并降低并发症出现的可能性。 4、 把患癌症的可能性降低1/3 　　癌症是DNA受损引发的，而同型半胱氨酸水平高易使DNA极大受损，且一旦受损就很难修复。一些癌症与同型半胱氨酸水平的相关性很明显，如皮肤癌、结肠癌、血癌和乳腺癌。降低同型半胱氨酸水平可以把患癌症的风险降低1/3。如果在降低同型半胱氨酸的同时对饮食做出相应的调整，并补充必要的营养补充剂(如硒、维生素A、维生素E和维生素C等抗氧化剂组合)，可以把患癌症的风险降低一半以上。 5、 将早老性痴呆症患病风险降低50% 　　《新英格兰医学杂志》的一篇研究报告称，血液中同型半胱氨酸高的老人（以14个单位为界）患早老性痴呆症的可能性几乎加倍。之前，日本东北大学的松俊文博士等为153位老人做了脑扫描，并检测了他们的同型半胱氨酸水平，结果十分明显，同型半胱氨酸水平越高，脑损伤越严重。 6、为出生一个健康宝宝保驾护航 　　现今社会的育龄青年处于亚健康状况者不在少数，这部分人群往往在分娩过程中会遇到许多困扰。在小宝宝出生前，准妈妈们总是怀着一颗忐忑不安的心，生怕流产甚至生出个有缺陷的婴儿。然而，医院所做的唐氏筛查对准妈妈们也起不了多少安慰作用，因为筛查报告后面明白的写着“即使筛查结果阴性，也不能保证杜绝出生缺陷的可能”。其实，流产、早产和出生缺陷的影响因素是很多的，诸如缺锌和黄体酮不足（通常是雌激素过高）都会造成流产。而缺乏叶酸会使胎儿神经管发育不良，产生脊柱裂，但问题不止于此，还有一个更重要的原因，那就是你体内过高的同型半胱氨酸水平。　　一项研究发现，近6000名妇女中，同型半胱氨酸水平较高的人，更有可能遇到妊娠期问题，或生育有先天缺陷的孩子。为什么会这样？道理很简单，因为妳是在孕育着一个新的生命，在这个过程中少不了DNA的复制、编码，需要大量的甲基化反应。而衡量你身体甲基化反应是否正常的唯一标准就是同型半胱氨酸水平，这个水平越低，你体内的甲基化反应越活跃。如果你妳发现自己的这项指标过高，应该争取在妊娠3个月以前补充叶酸、维生素B12、维生素B6以及TMG（三甲基甘氨酸）等营养素，力争将同型半胱氨酸降至6个单位以下，为出生一个健康的宝宝保驾护航。 7、延缓衰老益寿延年 　　衰老不仅取决于氧化对细胞的破坏，还取决于体内甲基化反应的状况。甲基化反应对于修复细胞中DNA有着重要的作用，你的同型半胱氨酸水平能最好的反应出你身体的甲基化状况，而这也是决定你寿命长短的重要因素之一。　　2001年来自挪威卑尔根大学的一份研究报告表明，从对4766名年龄在65～67岁老人血液中同型半胱氨酸水平的检测发现，同型半胱氨酸水平和所有因素引起的死亡都有很强的相关性。换句话说，不管什么原因的死亡，同型半胱氨酸水平都是死亡的一个准确预兆。在这些老人当中，每增加5个单位的同型半胱氨酸，他们的死亡率就增加50%！这就极明确的反应出，同型半胱氨酸和甲基化反应在造成人们过早死亡的普通疾病中起了重大的作用。这几乎就暗示着如果把同型半胱氨酸从15个单位减至6个单位或是更少，然后保持这个低水平，那么你将把自己的寿命延长10年，而且是富有活力的10年。　　如上所述，既然同型半胱氨酸水平过高对人体如此不利，那么有没有降低体内同型半胱氨酸水平的有效方法呢？答案是有。那就是改变不良生活方式、调整膳食结构并补充相应的维生素和矿物质。现将这一方法简述如下：　　1.限制精制碳水化合物（如精米、精面），拒绝糖，吃血糖生成指数低的食物；　　2.少吃含饱和脂肪的红肉（每周最多吃400克瘦肉），多吃鱼（每周最少吃3次鱼）和植物蛋白（每周至少吃5次豆制品或豆类），多吃富含Ω一3脂肪的食物（如亚麻籽油、多脂鱼，或鱼油补充剂）；　　3.多吃蔬菜、水果（每天至少5份），同时吃一瓣大蒜或服用大蒜油胶囊；　　4.戒烟、限酒、少茶，拒绝咖啡和含糖饮料，限盐、拒绝油炸食品；　　5.每周至少5次有氧运动（如快走、慢跑），每次30～60分钟。为自己减压（如太极、瑜伽、冥想）；　　6.如果你是女性，有月经不调问题，或是已绝经的女性，有绝经期症状，应该测一下妳的雌激素和黄体酮水平，如果缺乏这类激素，可以通过“天然黄体酮激素替代疗法”来改善这种状况；　　7.每日服用质量合格的复合补充剂，补充剂中维生素和矿物质必须达到以下水平：维生素B1、维生素B2、维生素B6至少25毫克，叶酸200微克，维生素B12至少10微克，还必须含有维生素A、维生素D、维生素C1000毫克及镁、锌、锰、硒和铬等。　　如果你的同型半胱氨酸水平处于9个单位以上甚至超过15个单位（处于极高风险状况），需要尽快降至安全水平。具体每个人需要多少量需要科学的预测评估和科学检测才能知晓的，我们专业做脑中风防控的机构，通过专业防控能把脑中风的发病率降低80%左右。统管健康

什么是混合性痴呆？有多少患者是混合性痴呆症？它的危害更大吗？ 　　导致阿尔茨海默病脑细胞死亡的是异常蛋白质沉积。然而，它们并非单独发生的，也经常伴随其他损害原因。本文以下介绍混合性痴呆。　　痴呆与阿尔茨海默病是同一件事吗？ 　　先说明痴呆一词的内涵。　　是一个统称，包含至少四种疾病 　　痴呆是一个统称，多种疾病可以导致痴呆，其中包含阿尔茨海默病。因为阿尔茨海默病是导致痴呆的最大病因，故两词汇经常被混合使用。　　可导致痴呆的疾病有多种，它们当中最主要的有四个：　　　　阿尔茨海默病 (50% -75%)　　　　血管型痴呆 (20% -30%)　　　　路易体痴呆 (10% -25%)　　　　额颞叶痴呆 (10% -15%)　1）阿尔茨海默病 (50% -75%)　常见症状：记忆丧失，困惑，沟通困难，焦虑，偏执狂　致病原因：阿尔茨海默病最显着的特征是大脑中淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白缠结的积聚。人们普遍认为，这些大脑变化是导致这种疾病的原因。最近出现的新一类药物都是靶向蛋白，以控制蛋白斑块为策略。　2）血管型痴呆 (20% -30%)　血管性痴呆也称为“多发性梗塞性痴呆”或“中风后痴呆”，是痴呆的第二大常见原因。　主要症状：记忆丧失，判断力受损，降低计划能力，失去动力　血管性痴呆无法治愈，但患有这种疾病的人会接受治疗，以防止由于疾病的根本原因导致进一步的脑损伤。像阿尔茨海默病一样，许多药物和疗法可用于帮助控制症状。　3）路易体痴呆 (10% -25%)　路易体痴呆是痴呆的第三大常见原因，也称为“皮质路易体病”或“弥漫性路易体病”。是路易体异常蛋白质以某种方式出现在神经细胞中并损害功能。　主要症状：睡眠问题，记忆丧失，幻觉，警觉性频繁波动　没有已知的治疗方法可以逆转路易体痴呆症或解决其潜在的细胞原因，但与阿尔茨海默病和其他主要类型的痴呆症一样，多种疗法和治疗方法可用于改善患者的生活质量并减轻症状。　4）额颞叶痴呆 (10% -15%)　额颞叶痴呆相当罕见，但被认为是第四种最常见的痴呆类型。是当大脑的额叶或颞叶受损或萎缩所导致的。　与之前讨论的痴呆类型不同，额颞叶痴呆的特征更多是行为和情绪变化，而不是认知障碍。事实上，额颞叶痴呆患者的记忆力得以保留。　主要症状：抑制减少（经常导致不当行为），冷漠和失去动力，同理心下降，重复强迫行为，焦虑和抑郁　额颞叶痴呆无法治愈或逆转，但医生会使用药物治疗不适或有问题的症状。什么是混合性痴呆？ 　　上述列出四种痴呆疾病中，当有两种或两种以上出现在一人身上，这人就视为患有混合性痴呆。　　混合性痴呆包含复杂的症状，包含：集中注意力的问题；沟通困难，包括找不到合适的词；健忘，尤其是与最近发生的事件有关；决策和解决问题的问题；感到迷茫和失落；情绪低落，或情绪突然变化；变得孤僻和社会孤立；幻觉，即看到或听到不存在的事物；中风的症状（例如身体一侧虚弱、口齿不清或嘴巴下垂）。　　最常见的混合性痴呆类型是由阿尔茨海默病和血管疾病引起的。多少人患有混合性痴呆？ 　　尽管混合性痴呆在生活中很少被诊断出来，研究人员不知道目前被诊断出患有特定类型痴呆症的老年人到底有多少实际上患有混合性痴呆症。2016年发表的一个尸检研究提供出一条线索。发表在2016年的一个研究：针对141 名尸检的数据表明，在尸检中出现阿尔茨海默病病理的患者脑中，除了阿尔茨海默病的标志性大脑变化外，54% 的人还存在共存病理。最常见的并存异常是以前未检测到的血栓或其他血管疾病的证据。路易体是第二常见的并存的大脑变化。也就是说：在阿尔茨海默病的患者中，可能有一半以上是属于混合性痴呆。其中阿尔茨海默叠加血管痴呆最多，叠加路易体痴呆占其次。混合性的危害更大 　　混合性痴呆不但包含更复杂的症状，它也可能比单一的痴呆症的危害更大。　　多种脑变化：因它涉及两种或多种的大脑变化，较之于单一性疾病的痴呆，它对大脑的负面影响更大。　　进程发展更快：混合性痴呆的症状可能因受影响的大脑部分而异。如果该人患有两种类型的痴呆症，则症状可能会更明显，并且似乎进展更快。　　寿命更短：混合性痴呆患者在确诊后平均存活期是五年，低于阿尔茨海默患者的存活期。预防策略 　　尽管混合性痴呆在生活中很少被诊断出来，但许多研究人员认为它值得更多关注。如前所述，混合性痴呆多为阿尔茨海默与血管叠加，所以保护血管健康，就可以降低混合性痴呆的风险。　　具体的说，下列方法可以降低风险：　　管理血压：将血压保持在正常范围内可能有助于预防血管性痴呆和阿尔茨海默病。　　控制血糖水平：通过饮食和锻炼避免二型糖尿病发作可降低风险，如果已经患有糖尿病，需要注意控制血糖水平　　戒烟：吸烟会损害身体各处的血管　　坚持锻炼：可以帮助心血管健康，降低混合性痴呆风险　　控制胆固醇：低脂饮食和降低胆固醇的药物（如果需要）可保护血管健康，降低中风和心脏病发作的机率，这两类事件都会增加痴呆风险。本文转录自 银发通

阿尔茨海默病新药有效！所有消减患者淀粉样蛋白斑块的努力可能都白费了？ 　　最新数据显示，阿尔茨海默病新药lecanemab可显著改善患者的认知障碍：接受lecanemab治疗的早期阿尔茨海默病患者一年半后，认知功能的下降速度减缓27%。　　这款新药产生疗效以及最新发表的学术论文，都指明一个方向：导致阿尔茨海默病的直接原因似乎不是我们过去以为的“β-淀粉样蛋白沉积”，而是“可溶性β-淀粉样蛋白水平降低”。新论文的作者团队于《对话》（The Conversation）杂志撰文介绍自己的颠覆性理论。　　1906年，精神病学家兼神经解剖学家阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）在德国蒂宾根的精神病学家聚会上报告了“大脑皮层的一种特殊而严重的病程”。　　病例是一名50岁女性，表现出记忆力减退、错觉、幻觉、攻击性和精神错乱等症状，且病情不断恶化，直到5年后去世。在尸检过程中，阿尔茨海默教授注意到她大脑内存在明显斑块，也就是今天我们所谓的“β-淀粉样蛋白的团块”——主流理论中导致阿尔茨海默病的直接原因。然而，此理论有两大疑点， 一方面，它无法解释为什么许多人（甚至包括老年群体）在没有任何神经系统症状（例如记忆丧失）的情况下，大脑中也存在斑块。另一方面，旨在减少这些斑块的药物临床试验一直没能取得成功 ，直到最近，并不以减少斑块为目标的单克隆抗体药物lecanemab传来捷报。 斑块并非导致痴呆的直接原因，低水平的淀粉样蛋白才是。 　　β-淀粉样蛋白简称Aβ，是淀粉样前体蛋白的水解产物，可由多种细胞产生，循环于血液、脑脊液和脑间质液，其中一种亚型——Aβ-42，被主流理论认为与阿尔茨海默病密切相关。 当此类蛋白以不溶性的斑块形式积聚时，原本正常循环的、发挥着重要功能的可溶性Aβ便相应减少 。一些研究表明，可溶性β-淀粉样蛋白42水平的下降会导致患者病情恶化。　　 我们团队此前调查了大脑内斑块的数量和可溶性Aβ-42的数量，是否对阿尔茨海默病的发展具有重大影响 。研究成果于今年10月发表在《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer’s Disease）。在调查过程中，我们分析了一组携带罕见遗传基因突变的志愿者的数据——这些突变使其面对很高的阿尔茨海默病风险。分析结果显示，相比于Aβ-42斑块的沉积量增加，可溶性Aβ-42数量的减少更危险。志愿者们接受了3年期的随访。在此期间，我们观察到那些脑脊液（大脑和脊髓周围的液体，也是前文提到的循环着可溶性Aβ的液体）里Aβ-42含量较高的人得到了更多大脑健康保护。这一事实也支持主流观点认为的“β淀粉样蛋白-42 在记忆和认知方面发挥重要作用”。此外，我们还研究了另一组携带基因突变并似乎正发展出阿尔茨海默病的人群。很多学者认为这些“患者”提供了能够证明“淀粉样蛋白斑块损害认知”一说的最有力证据。然而，即便是在这一组“患者”中，脑脊液内Aβ-42水平较高的人仍保有正常认知能力，哪怕他们脑中斑块数量非常高。值得一提的是，一些罕见的遗传性阿尔茨海默病病例并未被检测到斑块，却有着较少的可溶性Aβ-42。这似乎也在告诉我们，斑块并非导致痴呆的直接原因，低水平的淀粉样蛋白42才是。新药指引新方向　　我们的发现将如何影响阿尔茨海默病的药物开发和临床试验？　　在关于新药lecanemab的最新临床数据发布之前，所有阿尔茨海默病药物试验均告失败。　　一些药物旨在整体性地降低β-淀粉样蛋白42的水平，其指导思想是，如果蛋白质总量少了，那么沉积的斑块量也会更少。不幸的是，这些药物常常恶化病人的状况。根据临床数据，lecanemab在18个月内将轻度认知障碍和早期阿尔茨海默病患者的认知能力下降速度减缓了27%；而先前的研究显示，lecanemab会提高脑脊液内Aβ-42的水平。　　以上事实有力地支撑了我们的假设，即可溶性淀粉样蛋白的增加对大脑健康有益。　　我们认为，未来的试验应重点关注可溶性Aβ-42，以增加患者的Aβ-42水平为目标而非减少它。而要实现此目标，不妨尝试寻找Aβ-42的“蛋白质类似物”，其结构功能类似于天然蛋白质，但更不容易聚集成斑块。　　这种活性蛋白质替代法有望作为新工具，用于治疗阿尔茨海默病以及其他蛋白质聚集疾病，例如帕金森病和运动神经元疾病。来源： 世界科学

美国最新研究：“伟哥”在预防老年痴呆症上或有显著功效 西地那非（Sildenafil），俗称"伟哥"，此前一直被用于治疗男性勃起功能障碍和肺动脉血压。而在一项最新的研究中，科学家们认为，伟哥在预防阿尔茨海默症（老年痴呆症）上或有显著功效。服"伟哥"与患老年痴呆风险降低69%存在显著关联当地时间12月6日，美国克利夫兰诊所基因组医学研究所博士、华裔科学家程飞雄领导的研究团队在《自然》杂志子刊《自然·衰老》上发表了一项最新研究结果——服用西地那非与患阿尔茨海默症的风险大幅降低69%存在显著相关。此前，在动物身上进行的研究已表明，"伟哥"可以预防和治疗阿尔茨海默症，但在人体试验中一直没有确凿的证据。在这项新的研究中，程飞雄博士的研究团队利用大型基因图谱网络，整合了遗传学和其他生物学数据，构建了能展现阿尔茨海默症生物学特征的13个疾病"内表型模块"。随后，团队在已获得美国食品和药物管理局（FDA）批准的1600多种现有药物中，开始寻找哪些可以有效治疗阿尔茨海默症。在观察了这1600多种药物与人体中超过35万种不同蛋白质的相互作用后，他们最终锁定了得分最高的西地那非。研究负责人程飞雄表示："西地那非已被证明在临床前模型中显著改善认知和记忆，是最佳的候选药物。"随后，为验证西地那非与阿尔茨海默症的关联，研究团队对全美723万人的医疗保险数据进行了分析，以观察那些服用西地那非的人多年来的健康状况。研究表明，在服用西地那非的人群中，约99%的人在6年的时间里没有患上阿尔茨海默症。而那些没有服药的人，这个数字约为95%。为了进一步探索这一药物对阿尔茨海默症的潜在机制，研究人员在实验室中对来自阿尔茨海默症患者的神经细胞进行了药物测试，结果显示，西地那非促进了新的神经突起的生长，并以 tau 蛋白（阿尔茨海默症的特征之一）为靶点，减少了 tau 蛋白的积累。科学家们在已发表的论文中写道："经过6年的随访，与匹配的非西地那非使用者相比，服用西地那非与患阿尔茨海默病的风险降低69%显著相关。""伟哥"可抑制有毒蛋白质积累同时，该研究团队也谨慎表示，虽然最新研究结果表明，服用"伟哥"的人患阿尔茨海默症的风险较低，但这并不能证明其中的因果关系。程飞雄博士称，为了确定西地那非的疗效，需要对男女两性患者开展随机临床试验，并进行安慰剂对照。尽管如此，牛津大学高级临床研究员伊万·科伊切夫博士称，"这项研究仍是一个令人兴奋的进展"。众所周知，针对阿尔茨海默症治疗药物的研发是全球药物研发失败率最高的领域。而二次利用现有药物的方法，可以将药物的研发周期缩短数年，并降低失败的风险。2020年7月，哈佛医学院的科学家曾在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表了一项研究称，PDE5抑制剂，即西地那非（伟哥）可以摧毁错误折叠蛋白，抑制体内有毒蛋白质的积累，这种有毒蛋白质的积累是导致阿尔茨海默症（老年痴呆）和帕金森症等疾病的主要原因。西地那非可以激活细胞蛋白质的"质量控制系统"蛋白酶体，提高其处理错误折叠蛋白质的能力。值得一提的是，辉瑞公司最初将"伟哥"作为治疗心血管疾病的5-磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂而展开了临床研究。结果并没有达到预期目的，却"阴差阳错"发现了其对治疗男性勃起障碍效果更好。2020年，西地那非又获批了第二个适应症，用于治疗肺动脉高压。