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闻过则喜|读《终结阿尔茨海默病》小结 《终结阿尔茨海默病》作者：戴尔▪Ｅ▪布莱德森 美国巴克老年研究中心创始人／美国加州大学洛杉矶分校教授本文作者：房小翠前 言 每个人都可能认识一些癌症患者，然而肯定没有任何人见过阿尔茨海默病康复者。我们如此恐惧该病，不外乎两个原因。第一，它是全世界十大常见的致死疾病中，唯一无药可治的病；第二它不仅夺命，而且患者将历经数年甚至数十年毫无尊严的生存期，让全家人饱受折磨。但戴尔博士终了了这一令全世界尴尬的局面。他发明了阿尔茨海默病个性化治疗程序，向我们证明：该病不仅可以预防，并且许多患者经治疗后，病情明显控制，甚至逆转。本书专业术语太多，按我自己的理解，总结如下几个问题。阿尔茨海默病与正常衰老健忘的区别 阿尔茨海默病简称“ＡＤ”，下面就用ＡＤ代替该名。大脑有近千兆亿的神经突触，需要大量能源以维持工作。大脑不断评估代谢物质，哪些需要营养，哪些结构需要更换？哪些需要退役？ １、正常衰老健忘 年轻人大脑内营养丰富，细胞更换也快，把不需要的去掉，立刻长出新突触记忆新东西。所以大脑越用越灵活，细胞消亡和新生保持平衡。而随着年龄增长，特别到６０岁后，脑内营养大大减少，不工作了，需要细胞少了，大脑经判断把不常用的突触就清理掉，以保证生命必须的功能。如保证吃饭、睡眠、行走等功能，而忘掉不太重要的事情，如人名等。而且大脑清理原则是先进后出，把年轻时期学的知识，遇到的事情记得很清楚，而现在新学的知识或新遇到的人很快就会忘记。这也是大脑自我保护的一种方式。 最常见的血管性痴呆是大脑血流减少造成的，表现为经常小中风和ＡＤ病有一定叠加现象。额颞叶痴呆比ＡＤ发病率小得多，此病有行为改变、语言障碍等。路易体痴呆约是ＡＤ发病率的五分之一，会有视幻觉、妄想、睡眠增多、快速眼动、睡眠失常症等症状。轻度认知衰退，神经心理检查显示有记忆、组织语言、计算、计划等能力退化，但患者仍能保持日常生活和行为能力，如说话、更衣、吃饭等，不一定必然都会发展成阿尔茨海默病，有些记忆障碍严重者也有可能发展成ＡＤ病的。 ２、ＡＤ病人健忘机理 ＡＤ病人大脑分泌一种叫β﹣淀粉样蛋白，它本意也是想保护脑神经。当神经元受到炎症、毒性等伤害，这种β﹣淀粉蛋白就与神经元结合。当这种物质在大脑高浓度堆积，就阻止了突触之间的信号传递，大脑就发出指令，既然这突触不能传递信号，干脆把他们清除掉，这时大脑就发出大量突触、神经元自我凋亡的信号，这种恶性循环使脑神经受损、萎缩并激活了神经元自我凋亡程序。大脑很快衰败，只能精兵简政留下生存必须的功能如说话、呼吸、吃饭等。 最突出的是忘记面孔(面孔失认证)，记忆认识人脸的能力下降，严重者连亲人都不认识，方位感下降，不认路，不认家门。当然每个人发展速度也会不一样。 总之ＡＤ病的根源并不像癌细胞一样不停地繁衍或像心脏病一样动脉硬化或血管堵塞，而是在于大脑巨大的神经突触网络系统自然缩减，使大脑的正常运行程序失控了。ＡＤ症其实是大脑在对某些威胁时所做出的保护性反应。但当危害持续，多次反复强烈的，大脑的保护反应就持续反复强烈最终过分措施成为对大脑的伤害。总之特别需要强调的是阿尔茨海默病是大脑对代谢异常、毒素等危害因素的过渡保护引发的。阿尔茨海默病的三种类型 研究上的重大突破显示ＡＤ病并不是单一疾病，受全身很多因素影响，所以用单一药物很难有效，需要转向个性化程序治疗。从病理上而言，是大脑突触和神经元生长(促进)和萎缩(毁损)之间相互消长不平衡的结果，即促进神经元和突触生长的分子太少了。 为了制定个性化治疗程序，要弄清每个痴呆患者属于哪一种ＡＤ。１、炎症型/热性型（Ⅰ型） 自从人类祖先从树上走下来变双脚行走，由于追捕互相斗殴受伤感染使得人体有了炎症因子，炎症是免疫系统对外入侵病菌的一种反应。强大炎症的反应机制保护人类规避一般性感染对生命的威胁。随着人类进化，人类年龄增长反复的炎症也促进了心血管疾病、关节炎和其他困扰人类的其他疾病，如阿尔茨海默病。对此类ＡＤ患者研究发现： ⑴ Ｃ﹣反应蛋白的增加，提示肝脏产生了炎症。 ⑵ 白蛋白（一种关键血清蛋白质，其作用类似垃圾收集器，清除不需要的分子和碎片，如淀粉样蛋白和毒素从而保持血液洁净）。在炎症发生时，白蛋白与球蛋白比值下降。 ⑶ 白介素－δ的增加，它也是随炎症反应升高的。 ⑷ 肿瘤坏死因子增加，也是随炎症升高的一类蛋白质。 ⑸ 相应代谢异常和激素值异常，如胰岛素抵抗。 总之，炎症类型的ＡＤ病人，采取个性化治疗反应最快。２、萎缩性/寒性型（Ⅱ型） 这种ＡＤ患者的炎症指标往往都低于正常水平，整体性脑突触和神经元都已枯竭。比炎症型发病率约晚十年。通常的表现： ⑴ 激素水平低。如甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮及烯醇酮等偏低。 ⑵ 维生素Ｄ减少。 ⑶ 存在胰岛素抵抗，血糖高使胰岛素持续分泌处于高水平或胰岛素水平低。 ⑷ 同型半胱氨酸水平较高。 Ⅰ、Ⅱ型经常出现在同一患者身上。３、毒素型/恶性型（Ⅲ型） 如果说Ⅰ、Ⅱ型代表大脑回缩/精简，大脑突触毁损速度比重新生成速度快。那么Ⅲ型就像把手榴弹直接扔进大楼。患者不仅忘记新记忆，连旧的生命中重大事件都忘记。通常表现计算困难，连小费都算不清，表达、拼写或阅读说话都有困难。有人兼有抑郁症和注意力缺陷等精神障碍。 Ⅲ型ＡＤ患者检查发现几个方面的问题； ⑴ 大脑病变不仅在海马区，而是在整个脑区，到处都有区域性萎缩。 ⑵ 这些患者神经系统的炎症和血脑屏障有“渗漏”。 ⑶ 通常血中锌含量低而铜含量很高，即铜/锌比失调。 ⑷ 激素水平异常。 ⑸ 血液中化学毒素含量常常很高。如汞，还有霉菌毒素等。Ⅲ型ＡＤ许多接触过有毒物质或被污染的环境。遗传基因的影响 ＡＤ病人受遗传基因的影响很大。 １、患病时间，若携带父母两个副本apoe4的人即遗传炎症基因群中，相关症状在４０～５０岁开始出现，而对于只携带一个基因apoe4的人症状较晚出现。而没携带apoe4的人更晚，一般在６０～７０岁出现。 ２、发病率，从父母那儿继承一个的人，患ＡＤ病的几率是３０％左右，而继承了父母两个人的apoe4的人风险高达５０％以上。诱发阿尔茨海默病的自我因素 阿尔茨海默病虽然有多种原因引发，其中日常生活的不良习惯和生活方式是导致该病发生恶化的危险因素。⒈ 日常生活的不良习惯 嗜好甜食会使胰岛素水平骤升，身体对过多胰岛素会产生抵抗，对胰岛素不敏感降低了对糖的分解能力，加重糖尿病。 食物中多麸质刺激胃肠粘膜，诱发胃肠炎，导致胃肠粘膜破损，肠道菌群紊乱，肠内毒素增多，甚至毒素渗入血液，损坏了胃肠对营养物质如锌、镁、维生素Ｂ12等的吸收能力。 另外，常服用他汀类的药物，有效降低了胆固醇，也加剧了脑萎缩危险。大脑长期紧张状态生活，甚至暴怒，刺激的皮质醇大量分泌，从而损害了海马体的神经元。晚上再睡不好觉使血压持续升高。你的血脑屏障会千疮百孔，又不习惯刷牙和用牙线剔牙，使口腔的污垢引起牙周炎、牙龈炎，加重了整个人体系统的炎症状态。 爱吃油炸食品，食物中破坏了维生素Ｅ，充满致炎性Ω﹣6脂肪酸而缺少了抗炎性的Ω﹣３等等。这些食品中的有害物质都能攻击你的肠道粘膜，穿透你的血脑屏障，影响大脑。再不喜欢运动，整天坐在发霉的沙发上会使ＡＤ病加速发展。 总之不良的生活方式使代谢失调，缺乏体育锻炼，承受过大压力，都会影响到心脑血管系统和整个身体。使大脑产生三大基本危害：炎症、营养缺失、毒素。因此大脑健康水平与日常生活方式总体健康密切相关。⒉ 积极预防和消除阿尔茨海默病危险因素 ⑴ 预防和消除炎症 炎症是身体对外部威胁的一类反应，诱发因素很多。包括各种传染病/感染性微生物，以及一些非感染性的损伤（如长期进食高糖食物、反式脂肪等），急性炎症身体会调动大量白血球以吞噬病原体，这就是身体的自我保护作用。但遇到慢性炎症，持续威胁，身体会过度反应产生β－淀粉蛋白保护大脑。另外，炎症血脑屏障低，通过口、鼻进入大脑。所以要提高免疫力，减少持续的慢性炎症等。 另外，对于非感染性炎症，少吃反式脂肪，如烘焙食品和快餐中的人造脂肪及高糖，有些麸质食品也会造成肠道损伤导致肠漏，使细菌进入胃肠血液中。 ⑵ 优化激素、神经营养因子，加强大脑营养 上面提到各种炎症可使大脑产生过多的β－淀粉样蛋白堆积。但如果加强对神经元即突触的支持和营养，包括激素、神经营养因子和养分等，也可以加强对β－淀粉样蛋白的免疫力。如脑源性神经营养因子是二十世纪８０年代发现的一种神经营养蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等。主要集中在中枢神经系统内，在大脑海马体和大脑皮质中含量最高。这种物质可以通过运动增加。激素类如雌二醇和睾酮可通过处方药和膳食补充。还有营养成分如维生素Ｄ、叶酸等也需要补充加强。⒊ 消灭毒素 事实证明，当大脑被有毒金属或生物毒素入侵时，β－淀粉样蛋白会增多以“裹缠”这些毒素，制止毒素对大脑的损伤。所以，要远离、清除体内毒素，减少产生β－淀粉样蛋白的诱因。 如多吃解毒类食品，如十字花科蔬菜，饮用纯净水，洗桑拿方式去除毒素。关键要增强解毒成分如谷胱甘肽，它是一种由３个氨基酸组成的小分子肽，是接触毒素的特效物质。 总之，要全力消除炎症，补充营养成分，中和毒素，综合方法减少对β－淀粉类蛋白的生产堆积，减少对大脑的损伤。血液检测阿尔茨海默病的指标⒈ 机会窗 对于ＡＤ病有一定治疗时间和防范时间称机会窗。 尽早认知ＡＤ的程度－血液检测的指标。 无病期，防范/治疗时间窗可持续十年。 ⑴ 主观认知下降（SCD）期可持续十年。 ⑵ 轻度认知功能障碍（MCI）期可持续几年。 ⑶ 轻中度阿尔茨海默病阶段仍有机会窗。当然越早认知越能实现完全改善自己认知功能的期望。⒉ 血液检测指标 美国顶级ＡＤ病研究、治疗中心神经病专家临床诊断指示：脑核磁（ＭＲＩ），血液（含全细胞计数；代谢功能评估；甲状腺素测试；维生素Ｂ12检测等）。另外关注一下参与管理能力，服药情况及交通出行等。以上曾被称为“黄金标准”（药治疗）。现在个体化治疗还应考虑以下内容： 遗传学：apoe基因检查； 炎症：感染如疱疹、牙龈、各种真菌； 同型半胱氨酸：该指标和脑萎缩即ＡＤ形成直接因果关系： 空腹胰岛素水平：对ＡＤ形成关键性生化标志物； 激素状态：激素水平对脑功能至关重要，不仅查甲状腺功能，还要查甲状腺素指标； 毒素：汞和霉菌毒素； 免疫系统：微生物群－胃肠道、口腔、鼻等各器官的微生物组织（木质素可以）； 血脑屏障：血脑屏障ＡＤ患者可能出现“渗漏”，应检查； 体重指数（ＢＭＩ）：是大脑和身体健康的综合指标，明显肥胖影响认知功能； 糖尿病前期：ＡＤ病的驱动因素； 有的人还进行PET扫描判断脑海马体容积，海马体越小认知功能越差； 对于毒素型有的还需抽脑脊液检查。评估指标１、少量元素 锌：缺锌会减弱胰岛素信号传递，导致ＡＤ症；增加自身抗体的水平，这又是招致慢性炎症的源头。 铜：铜锌的水平都应接近１００μg/dl，理想的铜∶锌是１∶１。 镁：红细胞镁为５.２～６．５mg/ dl。 谷胱甘肽：清除自由基，太低导致炎症、中毒等。 ＧＳＨ５.０～５.５μMOL /Ｌ。 硒：帮助谷胱甘肽清除自由基。血清硒：１１０～１５０n g / ml 砷、铅、铬：长期接触这些重金属导致大脑认知功能受损。 指标：汞＜５μg /Ｌ，铅＜２μg / d l， 砷＜７μg /Ｌ，铬＜２.５μg /Ｌ。２、总胆固醇：太低脑萎缩。 指标：总胆固醇＞１５０mg / d L 低密度胆固醇（ＬＤＬ）＜６０m g / d l３、维生素Ｅ是细胞膜保护者，阻止ＡＤ进程。 指标：Ｅ为１２～２０μg/ m l B1又称硫胺素，是促进记忆形成关键因素，缺乏Ｂ1导致记忆力下降。 血清Ｂ1２０～３０μmｏ l /Ｌ（mｏ l即摩尔）。４、自身抗体 自身抗体（特别是那些攻击大脑蛋白质的抗体）促使认知功能衰退。 指标：甲状腺球蛋白应保持阴性。５、线粒体功能 线粒体为人体细胞提供能量，促使细胞正常功能尽量少接触破坏线粒体的化学物质如抗生素、他汀类药物左旋多巴（帕金森药）、灰黄霉素（抗真菌）、对乙酰氨基酚（泰诺感冒药）、非甾体抗炎药（各种消炎止痛药）如阿司匹林、布洛芬、扶他林、可卡因等。６、体重指数（ＢＭＩ） ＢＭＩ＝体重（k g）÷身高（m）的平方即可。 ＢＭＩ最佳指标：１８～２５。 ＢＭＩ是世卫组织ＷＨＯ认可的对肥胖或超重分级成人的ＢＭＩ指数１８.５～２３.９最理想。低于１８.５过轻，２４～２７过重，２８～３２属于肥胖，高于３２为严重肥胖。 腰围：女性＜８９㎝，男性＜１０１㎝。抗阿尔茨海默症的饮食方式 １、 从消耗糖类为主食谱转变消耗脂肪为主的模式，减少糖、面包、红薯、大米、软饮料、加工食品等，肉类只是调味品而非主食。 2、弹性素食，新鲜蔬菜为主，适当吃些清淡的鱼和肉，豆制品、蛋类和坚果。理想情况每天吃几盎司肉（一盎司折合约２８g）。 ３、禁食时间，禁食可有助于细胞更新。晚餐到第二天早餐之间需空腹１２小时。若有家族遗传ＡＤ基因者应该１４～１６小时。 ４、从晚餐到就寝之间至少间隔３小时以上。最好禁食前喝一杯柠檬水，刺激肝脏排毒。 ５、多摄取含益生菌食物，必须把肠胃先调整好，再补充益生菌，否则适得其反。含益生菌多的食物如泡菜、酸菜等发酵类食品，还有豆薯类、葱、蒜、生韭菜、蒲公英等。 ６、对有认知风险者营养补充剂推荐，每天添加的营养品剂量维生素Ｂ１ ５０m g /天，Ｂ５ １００～２００m g，Ｂ６、Ｂ１２、叶酸组合，尤其是对同型半胱氨酸大于６μmｏ l /Ｌ的人。Ｃ １g C缺乏者或对于铜锌比大于１:２者。Ｄ 最好补到最佳值50到80nmol/L文章来源:主观认知下降 -
阿尔茨海默病的10种自然疗法 目前阿尔茨海默病药物的副作用和疗效抵抗可能会导致患者和家属寻找治疗阿尔茨海默病的替代治疗方式。 以下是基于同行评审的科学证据，针对阿尔茨海默病和其他类型的失智症的10种自然疗法：一、饮食 阿尔茨海默病的最大风险因素之一是肥胖。BMI高、腰围附近有脂肪囤积倾向的人被诊断为阿尔茨海默病的可能性是其他人的3.5倍。造成这种联系的罪魁祸首之一可能是糖分的额外摄入。富含健康脂肪、全谷物、鱼类、瘦肉蛋白质、坚果、水果和蔬菜的饮食已被证明可以对抗肥胖、糖尿病，并改善认知功能。健康的饮食改变，如遵循地中海式饮食，可以对抗高胆固醇、高血糖和其他增加患阿尔茨海默病风险的饮食相关风险因素。二、锻炼 老年人只要增加25%的锻炼量，就能在全球范围内预防100万例阿尔茨海默病。运动可以对抗淀粉样斑块的形成，防止肥胖，保持身体的肌肉量，抵抗炎症。对65岁以上的人来说，每周进行150分钟的有氧运动可以保护认知能力。每天步行30分钟可以增加大脑的血液和氧气流量。生活中有很多方便的选择，比如走楼梯或竞走，每天坚持，就会有很大的改变。通过增加锻炼来预防阿尔茨海默病是我们可以做出的一个积极的选择，可以在未来几年改善认知功能。三、压力控制 汉斯·塞利亚曾经说过：“杀死我们的不是压力，而是我们面对压力时的反应。”临床试验发现，抑郁、压力和阿尔茨海默病的发病之间存在联系。降低你的日常压力水平可以改善你的心理健康，减少炎症，降低你患阿尔茨海默病的风险。正念练习，如瑜伽、冥想或呼吸练习有助于减轻压力。活在当下是另一种在日常生活中减少压力水平的正念练习。花更多的时间在户外的绿色空间。事实证明，它可以减轻压力。此外，宅在室内似乎会增加患失智症的风险。祈祷，大笑，花时间和你爱的人在一起都能帮助你降低压力水平，降低患阿尔茨海默病的风险。四、优质睡眠 睡眠是我们身体的重启方式。适当的休息睡眠可以让我们的身体和大脑有足够的时间来恢复系统的平衡。这有助于降低患痴呆和阿尔茨海默病的风险。帮助预防失智症的健康睡眠 小贴士： ·保持适当的睡眠时间 ·睡前3小时内不要运动 ·睡眠8小时内减少咖啡因的摄入 ·睡前减少蓝光(关掉电子设备) 与阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白积累已被证明仅在一晚睡眠不足的情况下就会增加。充足的睡眠是降低患阿尔茨海默病风险的一种方法。光照疗法在重新训练大脑的昼夜节律方面表现出了有效性。这种24小时照明方案可以提高睡眠效率，让大脑充分享受睡眠的好处。五、维生素及营养剂补充 阿尔茨海默病的许多危险因素可以通过增加或引入维生素、草药和膳食补充剂来消除。DHA是一种Omega-3脂肪酸，存在于鸡蛋、鱼、藻类和器官肉中。补充Omega-3可能有助于延缓阿尔茨海默病的进展。姜黄(姜黄素)和生姜家族的其他成员对炎症和细胞氧化有积极作用。椰子油可以改善大脑交流，以及整个大脑功能。这种抗炎的健康脂肪有助于恢复神经细胞的内膜。维生素B-12可以通过恢复大脑中的神经通道来促进整体认知功能。银杏叶提取物是一种最常用的补充疗法，通常比安慰剂效果更好。银杏的有益作用包括改善记忆力和整体神经功能。人参也可能对认知功能有增强作用。肉桂提取物有助于改善血液流向大脑，减少动脉斑块。鼠尾草可改善认知功能。柠檬香脂(通常以茶的形式服用)对轻度至中度阿尔茨海默病患者的认知功能有显著改善。南非醉茄被发现可以抑制β-淀粉样斑块的生长，它还可以减少大脑中的氧化应激。雷公根可以抑制大脑中的氧化应激，提高大脑的反应灵敏度。六、针灸 根据发表的研究，针灸能改善痴呆患者的认知能力。针灸还能改善疼痛和失眠症状。这种将细针插入身体特定部位的古老做法已经显示出在即时和长期缓解疼痛和提高认知能力方面的健康益处。针灸还可以改善阿尔茨海默病患者的情绪。吃有助于减少慢性炎症的食物，慢性炎症会导致肥胖和患失智症的风险。浆果、菠菜和羽衣甘蓝等绿叶蔬菜，以及花椰菜和球芽甘蓝等十字花科蔬菜，都含有大量优质的抗氧化剂。DASH饮食(控制高血压的饮食方法)和MIND饮食(地中海饮食和DASH饮食的结合)可能有助于预防阿尔茨海默病。布莱德森饮食(一种特定类型的生酮饮食，有固定的禁食时间窗)在预防和逆转认知衰退方面显示出了有效性。研究表明，饮食限制增加了成年人新产生的脑细胞的数量。这意味着，这种饮食操作可以增加大脑的可塑性和自我修复能力。七、改善心功能 心血管疾病是阿尔茨海默病的主要危险因素。保持健康的心脏可以降低患阿尔茨海默病的风险。中年时期的高血压、心脏病和高胆固醇会显著增加晚年患失智症的风险。改变饮食习惯和保持健康的BMI是改善心脏健康的关键因素。八、积极社交、活跃思维 社会交往可以带来快乐，对阿尔茨海默病患者和他们的家人产生积极的影响。确保持续的社交可以提高阿尔茨海默病各个阶段患者的生活质量。保持思维活跃可以降低认知能力下降的风险。学习一项新的活动，比如跳舞，会在大脑中创造新的交流途径。学习新技能和回忆宝贵的生活事件是帮助防止认知功能丧失的极好方法。保持活跃的头脑是一个非常重要的生活方式选择。通过解决问题的活动挑战自我，维持友谊，学习新的技能，这些都有助于刺激思维。九、注意口腔卫生 正确的口腔卫生与身体和大脑的整体健康之间的联系怎么强调都不过分。与牙龈疾病相关的炎症会增加大脑中的β -淀粉样斑块沉积。定期检查、刷牙和使用牙线可以阻止与牙龈疾病有关的细菌进入你的大脑。健康的口腔微生物群可以对整个大脑健康产生深远的积极影响。十、降低环境因素风险 环境风险因素，如霉菌、生物毒素、大气污染和其他环境风险会大大增加患阿尔茨海默病的风险。重金属等神经毒物会在体内积聚。随着这些神经毒物的积累，它们会导致老年人的认知能力下降和认知功能受损。经常接触这些毒素会增加患阿尔茨海默病的风险。激素失衡也可能是阿尔茨海默病的一个重要危险因素。激素替代疗法可能是降低这种风险的有效方法。Reference：1.Bredesen, D. E., Amos, E. C., Canick, J., Ackerley, M., Raji, C., Fiala, M., & Ahdidan, J. (2016). Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease. Aging, 8(6), 1250–1258.2.Hanford, N., & Figueiro, M. (2013). Light Therapy and Alzheimer’s Disease and Related Dementia: Past, Present, and Future. Journal of Alzheimer’s disease : JAD, 33(4), 913–922.3.Shokri-Kojori, E., Wang, G. J., Wiers, C. E., Demiral, S. B., Guo, M., Kim, S. W., Lindgren, E., Ramirez, V., Zehra, A., Freeman, C., Miller, G., Manza, P., Srivastava, T., De Santi, S., Tomasi, D., Benveniste, H., & Volkow, N. D. (2018). β-Amyloid Accumulation in the Human Brain After One Night of Sleep Deprivation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115(17), 4483–4488.4.Hooijmans, C. R., Pasker-de Jong, P., de Vries, R., & Ritskes-Hoitinga, M. (2012). The Effects of Long-term Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Cognition and Alzheimer’s Pathology in Animal Models of Alzheimer’s Disease: a Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Alzheimer’s Disease, 28(1), 191-209.文章来源：主观认知下降
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什么是混合性痴呆？有多少患者是混合性痴呆症？它的危害更大吗？ 导致阿尔茨海默病脑细胞死亡的是异常蛋白质沉积。然而，它们并非单独发生的，也经常伴随其他损害原因。本文以下介绍混合性痴呆。 痴呆与阿尔茨海默病是同一件事吗？ 先说明痴呆一词的内涵。 是一个统称，包含至少四种疾病 痴呆是一个统称，多种疾病可以导致痴呆，其中包含阿尔茨海默病。因为阿尔茨海默病是导致痴呆的最大病因，故两词汇经常被混合使用。 可导致痴呆的疾病有多种，它们当中最主要的有四个： 阿尔茨海默病 (50% -75%) 血管型痴呆 (20% -30%) 路易体痴呆 (10% -25%) 额颞叶痴呆 (10% -15%) 1）阿尔茨海默病 (50% -75%) 常见症状：记忆丧失，困惑，沟通困难，焦虑，偏执狂 致病原因：阿尔茨海默病最显着的特征是大脑中淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白缠结的积聚。人们普遍认为，这些大脑变化是导致这种疾病的原因。最近出现的新一类药物都是靶向蛋白，以控制蛋白斑块为策略。 2）血管型痴呆 (20% -30%) 血管性痴呆也称为“多发性梗塞性痴呆”或“中风后痴呆”，是痴呆的第二大常见原因。 主要症状：记忆丧失，判断力受损，降低计划能力，失去动力 血管性痴呆无法治愈，但患有这种疾病的人会接受治疗，以防止由于疾病的根本原因导致进一步的脑损伤。像阿尔茨海默病一样，许多药物和疗法可用于帮助控制症状。 3）路易体痴呆 (10% -25%) 路易体痴呆是痴呆的第三大常见原因，也称为“皮质路易体病”或“弥漫性路易体病”。是路易体异常蛋白质以某种方式出现在神经细胞中并损害功能。 主要症状：睡眠问题，记忆丧失，幻觉，警觉性频繁波动 没有已知的治疗方法可以逆转路易体痴呆症或解决其潜在的细胞原因，但与阿尔茨海默病和其他主要类型的痴呆症一样，多种疗法和治疗方法可用于改善患者的生活质量并减轻症状。 4）额颞叶痴呆 (10% -15%) 额颞叶痴呆相当罕见，但被认为是第四种最常见的痴呆类型。是当大脑的额叶或颞叶受损或萎缩所导致的。 与之前讨论的痴呆类型不同，额颞叶痴呆的特征更多是行为和情绪变化，而不是认知障碍。事实上，额颞叶痴呆患者的记忆力得以保留。 主要症状：抑制减少（经常导致不当行为），冷漠和失去动力，同理心下降，重复强迫行为，焦虑和抑郁 额颞叶痴呆无法治愈或逆转，但医生会使用药物治疗不适或有问题的症状。什么是混合性痴呆？ 上述列出四种痴呆疾病中，当有两种或两种以上出现在一人身上，这人就视为患有混合性痴呆。 混合性痴呆包含复杂的症状，包含：集中注意力的问题；沟通困难，包括找不到合适的词；健忘，尤其是与最近发生的事件有关；决策和解决问题的问题；感到迷茫和失落；情绪低落，或情绪突然变化；变得孤僻和社会孤立；幻觉，即看到或听到不存在的事物；中风的症状（例如身体一侧虚弱、口齿不清或嘴巴下垂）。 最常见的混合性痴呆类型是由阿尔茨海默病和血管疾病引起的。多少人患有混合性痴呆？ 尽管混合性痴呆在生活中很少被诊断出来，研究人员不知道目前被诊断出患有特定类型痴呆症的老年人到底有多少实际上患有混合性痴呆症。2016年发表的一个尸检研究提供出一条线索。发表在2016年的一个研究：针对141 名尸检的数据表明，在尸检中出现阿尔茨海默病病理的患者脑中，除了阿尔茨海默病的标志性大脑变化外，54% 的人还存在共存病理。最常见的并存异常是以前未检测到的血栓或其他血管疾病的证据。路易体是第二常见的并存的大脑变化。也就是说：在阿尔茨海默病的患者中，可能有一半以上是属于混合性痴呆。其中阿尔茨海默叠加血管痴呆最多，叠加路易体痴呆占其次。混合性的危害更大 混合性痴呆不但包含更复杂的症状，它也可能比单一的痴呆症的危害更大。 多种脑变化：因它涉及两种或多种的大脑变化，较之于单一性疾病的痴呆，它对大脑的负面影响更大。 进程发展更快：混合性痴呆的症状可能因受影响的大脑部分而异。如果该人患有两种类型的痴呆症，则症状可能会更明显，并且似乎进展更快。 寿命更短：混合性痴呆患者在确诊后平均存活期是五年，低于阿尔茨海默患者的存活期。预防策略 尽管混合性痴呆在生活中很少被诊断出来，但许多研究人员认为它值得更多关注。如前所述，混合性痴呆多为阿尔茨海默与血管叠加，所以保护血管健康，就可以降低混合性痴呆的风险。 具体的说，下列方法可以降低风险： 管理血压：将血压保持在正常范围内可能有助于预防血管性痴呆和阿尔茨海默病。 控制血糖水平：通过饮食和锻炼避免二型糖尿病发作可降低风险，如果已经患有糖尿病，需要注意控制血糖水平 戒烟：吸烟会损害身体各处的血管 坚持锻炼：可以帮助心血管健康，降低混合性痴呆风险 控制胆固醇：低脂饮食和降低胆固醇的药物（如果需要）可保护血管健康，降低中风和心脏病发作的机率，这两类事件都会增加痴呆风险。本文转录自 银发通
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阿尔茨海默病和老年痴呆症是一回事吗 阿尔茨海默病和老年痴呆症是一回事。阿尔茨海默病起病隐匿，病情呈进行性发展，是神经系统退行性病变，好发于65岁以上的老年人，所以又被称为老年痴呆症。如果是65岁以下的人群患病，则被称之为早老性痴呆。患病的风险会随着年龄的增长而增高，有研究表明，60岁以上的老年人的患病率在3.94%，随年龄增长患病率也在逐年增加，对于老年人来说，阿尔茨海默病是危害生命健康的一个严重的疾病。阿尔茨海默病是一种渐进性的大脑功能衰退性疾病，是老年人中最为常见的痴呆类型。但是痴呆也不止有阿尔茨海默病这一种疾病，还包括有脑血管疾病引起的痴呆，也就是血管性痴呆，以及混合性痴呆，还包括有路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病性痴呆等等不常见的痴呆类型。阿尔茨海默病的临床症状主要有记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等，这些症状严重影响了日常生活能力，就可以称之为痴呆。目前阿尔茨海默病无法逆转，痴呆阶段常采用药物控制病情，延缓疾病的进展。阿尔茨海默病是慢性进展性疾病，后期可能会导致严重的认知障碍，身体机能明显衰退，走路、穿衣和吃饭等任务执行起来变得困难。最终，晚期阿尔茨海默病患者需要完全依赖护理人员来帮助患者满足基本生存需求。所以，患者要注意预防阿尔茨海默病，积极控制致病的危险因素，预防发病是有效的一级预防。在发病之初，使用单抗药物修正阿尔茨海默病的病程，是有效的二级预防，可以避免导致严重的后果。
