分类 AD知识 下的文章 - 天下无呆

XBB.1.5专门攻击肠道和大脑，会损伤大脑致脑雾吗？ 最近，在上海发现了奥密克戎亚变体XBB，XBB毒株已经在一些国家占据了主导地位，甚至有人称，XBB.1.5或将成为全世界主要毒株。很多人开始传一个说法，就是XBB.1.5主要攻击肠道和脑部，需要更加害怕“脑雾”的发生吗？其实， XBB 仅仅将免疫逃逸能力和传染力拉满，但其致病性、致重症率和致死率均未发生明显改变。也就是说，即使你不幸感染了 XBB ，病情的严重程度并不会因此而加深。此外，从国外的报道来看， XBB 还是以侵犯呼吸道为主，腹泻只是其中的一个症状，并没有变得比其他毒株更常见。而 XBB 攻击脑部造成脑炎等问题，更是发生的概率极低，大家并不需要太紧张。文章摘录于凤凰大健康

新冠导致的“脑雾”能逆转吗，会引发老年性痴呆吗？ 首先，我们要来了解，究竟什么是脑雾？其实，“脑雾”并不是一个医学词汇，也不专属于解释新冠病毒导致的症状，它是英文brain fog的直译，指的就是很多人出现思维和反应迟缓/模糊/混乱，健忘，注意力不集中或者无法集中注意力做一件事情等一种或多种表现的总结性词汇。其实大多数人在一生中都短暂地经历过“脑雾状态”，例如突然间大脑一片空白记不起事情、短暂的头晕目眩、张口忘词转身忘事。但是新冠后大家经历的“脑雾”似乎更加严重一些，因为很多人会经历长时间的“脑雾状态”，扰乱了正常的工作和生活。那新冠病毒和脑雾又有什么关系呢？发布于JAMA Psychiatry的一篇论文How COVID-19 Affects the Brain（新冠如何影响大脑）指出，有70%的患者在患新冠后会出现神经/精神症状，这是因为新冠病毒通过血管紧张素转换酶 2 受体进入，可损伤内皮细胞，导致炎症、血栓和脑损伤。不仅如此，由于新冠会导致身体的全身性炎症反应，也会导致谷氨酸和N-甲基-d-天冬氨酸 (NMDA) 3增加和兴奋性毒性，从而导致脑雾的发生。2022年发布于《细胞》上的一篇论文详细阐述了COVID-19感染对神经元的影响，认为新冠会导致海马神经受损，少突胶质细胞的减少，并且导致大脑炎症因子的升高。其实，不仅仅新冠会导致“脑雾”的发生，生活中很多其他的因素也会导致“脑雾”：睡眠缺乏：睡眠缺乏会升高压力激素水平，增加大脑氧化压力和炎症水平，从而导致脑雾的发生。食用过多促炎饮食。饮酒（饮酒后晕晕沉沉的症状也可被称为“脑雾”）。压力过大或焦虑情绪过重。让你过瘾的食物：有报道显示，有人因为对谷氨酸钠（味精）过敏，因为吃了富含谷氨酸钠的炸鸡，出现了长时间“脑雾”的症状。做对4件事，让“脑雾”症状快速消失每天吃3个鸡蛋+1杯牛奶在《Aging Cell》的一项研究中发现，当大脑中小胶质细胞活性过高时，会促进大脑炎症的发生和神经元的死亡，从而损伤大脑的认知功能，而补充胆碱可以降低小胶质细胞的活性，所以多吃富含胆碱的食物，不仅可以改善“脑雾”，还能辅助预防老年性痴呆。吃些芹菜木犀草素是一种类黄酮，有研究发现，补充木犀草素可以抑制大脑小胶质细胞的活动从而抑制神经炎症，起到缓解“脑雾”的效果。喝红糖姜水有论文显示，生姜中的姜烯酚可以通过激活 PPAR-γ 减轻 LPS 诱导的 BV2 小胶质细胞炎症，也就是说，生姜对于大脑抗炎也是有一定功效的！红糖姜水【用料】生姜3片、红糖适量【做法】1.首先将生姜去皮洗净，切三片待用。2.在锅中加入适量水，放入姜，开始煮。3.锅中水烧开后，放入老红糖，用勺子搅拌均匀，大火煮2-3分钟后即可。喝宁心鸡汤中医对于“脑雾”的症状也有自己的解决方法，今天，小凤Emma就给大家推荐一款补益心脾、宁心安神的药膳。宁心鸡汤【用料】桂圆10粒、大枣10粒、合欢花5克、百合10克、陈皮5克、生姜5克、鸡肉250克。【做法】先把鸡肉去皮切块，汆水后备用；陈皮浸泡10分钟后，去络备用；大枣去核备用，其他材料洗净备用。盛8碗水煲滚后，将上述洗干净的材料一同加入，水滚后转细火，煲大约2小时即可饮用。每周喝2至3次。【功效】补益心脾、宁心安神，适用专注力差、心神不安、健忘、失眠者。文章摘录于凤凰大健康

我只是记不住事，凭什么让我吃药！ 今天在我建立的养生群里面收到了“求方法”信息。有人不认可自己的记忆问题就是病，不认为任其发展下去可能会痴呆。发现记忆有问题后，在亲人的劝说下，去了医院，检查了神经心理量表和头颅磁共振，医生给开了药，但是患者不认可。觉得自己没有病，不就是记性差吗？怎么就认知障碍了呢！有什么必要吃药！其实，现实中这种情况真不少，这两位老人的情况非常具有代表性。所以，今天我很乐意掰开了揉碎了，详细谈一谈记忆力差怎么就能跟阿尔茨海默病（简称AD）联系上呢？在门诊我经常能够听见患者家属说，我家老人记性好着呢，多少年前的陈芝麻烂谷子的事情都能够记得，还经常不厌其烦地反复跟我们磨叨呢，谁能想到他有记忆力问题呢？只是觉得他最近脾气变得暴躁，不可理喻，为了这个才来医院。那么记得久远的事情，但是却想不起来两分钟之前发生的事情，这算不算记忆有问题呢？算！我们知道典型AD首发症状，只是记忆下降，而且是对刚发生的事情记不住。为什么会是这样呢？因为AD首先受损的是海马，主管记忆，负责对新事物编码储存。海马萎缩后不能编码储存，就不能产生新的记忆了，表现为不能学习新知识，记不住刚发生的事情；而对发生在久远年代事情的记忆属于远期记忆，储存于额叶，早期额叶功能常保存，因此，还能够记得初恋情人。等到疾病进展影响到全脑功能的时候，就什么也记不起来了，甚至连亲人都会忘记。那时就不止是记忆有问题了，语言，视空间，执行功能以及精神方面等等统统受损，因为大脑是人体的司令部，司令部病了，可想而知其他功能就全乱套了，到了晚期拿起牙刷不知道该干什么，饭送到嘴里不会吞咽……但是，AD的发生与发展是非常缓慢的，早期进展时间通常以十几年甚至几十年来计算，因此具有隐匿性，不容易被发现。直到脾气秉性有了变化，原来脾气好的，变得不可理喻，动不动就发火，难以沟通的时候，才会引起亲人的注意，才想到是不是病了？赶快去医院吧，到了医院医生检查后说已经到了痴呆阶段了，家里人还不服气呢，尤其是患者本人，不承认自己有病，因为疾病发展到一定阶段会出现疾病感丧失，患者不但意识不到自己病了，还会千方百计进行掩盖。比如，检查神经心理量表的时候，有道题是100-7，连减五次，把每次的结果告诉医生。患者不会算了，他不会直接告诉你他算不来了，很多患者此时会恼羞成怒地说：这是考小学生的题，太简单了，你用这个来考我，你这是侮辱我，我不做。企图以不做来掩盖不会做的事实。此时最需要有经验的大夫来甄别，不能被患者制造的假象迷惑住……在我国，广大群众对AD的认识严重不足。不知道大家注意到没有，前几年中央电视台播出过一个新闻，某大学教授出门买菜后就找不到回家的路了，几天后找到了患者的时候，采访患者的女儿，大学教授的女儿说，其实我们家老人没有什么问题，就是出门偶尔走失了……言外之意，偶尔走失，不算病。多么痛的领悟啊！已经出现走失，说明出现了地点定向障碍，起码是中度痴呆了，教授的女儿都不能理解这是病，需要及早发现，才能有效延缓病情，此时发现为时已晚，AD到了中期进展速度以年来计算，每年都在进展，那种每天在一起相处的患者家属都能明显感觉到的进展，迅速加重……下面的图片里显示的一句话：他的记忆力怎么突然就差了呢？这也是很多患者家属常说的话，其实，在患者记忆力“突然”变差之前很多年，患者早就出现了记忆问题，只是没有被患者家属察觉到而已，这种病是不会突然加重的，更不会突然起病的，起病时间十分漫长，进展速度极其缓慢，只是我们没有重视，所以才没有意识到。等到病情加重到中度痴呆阶段，进展速度才会加快，每况愈下，此时，才会被家属注意到。目前诊断AD，在没有条件的医院，不能做淀粉样蛋白-PET检查的，就可以根据1984年的AD诊断标准，排除其他可以引起记忆问题的疾病后，根据是否影响患者的日常生活，就可以考虑是很可能的AD，做量表是为了量化疾病的严重程度，做头颅磁共振是为了排除可以引起记忆问题的其他疾病，临床诊断有这些就可以给出初步印象并视病情程度给药了。我们知道AD是中枢神经系统变性病，隐袭起病，逐渐进展，初期也许在某个阶段进展缓慢，相对稳定，但是，终究是要进展的，最终会影响日常生活能力，进入痴呆阶段。目前还没有能够逆转病程治愈疾病的特效药。但是，在疾病早期，尤其是临床前期，如果能够发现并进行干预，将会起到事半功倍的效果，会大大延缓疾病进程，如果干预得好，晚发病5-10年，对于老人来说，就大大提高了晚年生活质量，如果有生之年不发病，在某种意义上讲，就是起到了有效预防作用。因此，早发现是重中之重。要做到早发现，只有医生的努力是不够的，还要家属配合，家属心中有这根弦。我们文章开头提到的“求方法”的群友就非常棒，她是高知，所以脑内有这根弦，非常警惕，所以能够在相对早的阶段就注意到了患者的问题：记不住刚发生2分钟的事情，不会使用复杂工具，不愿意算账，不能独自去医院和银行，过去经常打牌的人看不清牌桌的顺序……虽然生活尚能自理，做些简单的家务。这种情况已经是轻度认知障碍（简称MCI）阶段（痴呆前期）了。再不重视，就来不及了，在我们宣武医院神经内科门诊就诊的患者中，80%已经到了中重度痴呆阶段了。很遗憾，错失了有效治疗的最佳时机。中国有句古话：亡羊补牢未为晚矣。任何时候，只要家属意识到了就赶快就诊。借用急性脑血管病的诊治大家常说的一句话：时间就是大脑！对于AD也一样：早发现、早诊断、早干预，对于提高生活质量，预防AD的发生同样重要。本文作者北京宣武医院神经内科韩璎教授文章来源：主观认知下降

确诊为AD临床前期的患者，该如何应对？ “上了年纪了，有时事情越来越记不住了”“唉，老糊涂呗”可能很多中老年人在日常生活中会出现以上的对话。出门忘带钥匙，购物买不全事前想买的东西，熟悉的人却一时叫不出名字，做饭时接了个电话就会忘记火还没关……有不少人认为这些情况的出现，上了年纪之后再正常不过了，老了就会“老糊涂”。可这是正常的情况吗？人老了都会这样吗？非也！在漫长的15~20年的疾病潜伏期里，如果能够足够重视，有很多机会可以推迟疾病进展。如果你已经觉得自己有记忆下降的感觉，并因此出现担忧的心理，你就已经领先同龄人了，这会有助于您尽早地明确是否存在认知障碍风险。那么，在医院经过神经内科记忆门诊医生进行认知测试并完善相关血液、影像等检查后，根据结果并结合国际最新的诊断标准确诊为阿尔茨海默病（AD）临床前期的患者，应该如何应对呢？认识疾病，正确面对或许一部分患者在知道自己的AD相关检查的血液或影像结果为阳性之后，心理防线瞬间崩溃。认为自己随着年龄的增长而逐渐老去，会变得易怒，不认识亲人，甚至生活不能自理，担心自己成为儿女的负担，失去生命的尊严；也有人会因为担心查出阳性结果而讳疾忌医；还有人错误地觉得，反正也没有什么治疗药物，查出来又能如何，而索性不重视。我们反复强调，在AD疾病漫长的潜伏期里，早期发现就是赢在了对抗AD的起跑线！如果能够做到早发现，早治疗，就相当于按下AD进展的暂停键，如果控制得当，甚至可以终身保持在认知水平正常的临床前期不进展！定期随访、有针对性进行干预，都是对抗AD进展的“神兵利器”，时刻掌握自身的病情变化，并根据医嘱及时调整干预方案，才是应对AD临床前期的上上策。一分预防甚于十分治疗，不治已病治未病，在AD临床前期没有明显认知障碍的时候未认识到重要性并积极进行干预，等到出现认不出路、叫不出人名、说不对话的时候，那时悔则晚矣。药物治疗＆非药物干预首先来谈谈药物治疗：当被确诊了一种疾病之后，大家可能最想知道的就是：什么药能治？然而对于AD临床前期的患者来说，他们其实有着更好的选择——非药物干预，并且可以根据自身情况考虑是否结合药物治疗，取得事半功倍的效果。在药物治疗方面，我国自主研发的针对AD的药物——甘露特钠胶囊（971）已经应用于临床，其通过平衡肠道菌群（改善肠道菌群失调，抑制异常菌群代谢产物积聚，减轻肠来源免疫细胞中枢浸润）减轻脑内神经炎症（减少外周炎性免疫细胞的浸润，抑制脑内小胶质细胞的活化，下调脑内炎症因子）、进而抑制脑内Aβ斑块形成（抑制Aβ聚集，促进Aβ斑块解聚）从而发挥疾病修饰作用，并逆转认知损伤。符合AD多靶点治疗机制。此外，还有2021年美国FDA批准的单抗药：Aducanumab，商品名：Aduhelm，目前已经落户海南乐城。渤健公司研发的Aducanumab是一种高亲和力、靶向β-淀粉样蛋白的抗体。它能够有选择性地与AD患者大脑中的淀粉样蛋白沉积结合，然后通过激活免疫系统，将大脑中的沉积蛋白清除。虽然说明书上的适应症是AD源的轻度认知功能障碍患者或者AD轻度痴呆患者。笔者认为，理论上，越早开始使用，控制疾病发生、延缓疾病进展的效果会越好。更重要的是非药物干预：非药物干预是我们终生都需要做的功课，其包含很多方式，可选择操作性强且适合患者的项目。本课题组于2020年在《Journal of Alzheimer's Disease》上发表的一篇关于在主观认知下降人群中的非药物干预疗效的回顾性研究中，肯定了多个十分有效的非药物干预方式。如运动疗法：规律的进行单纯有氧运动或有氧和无氧联合运动；认知训练：通过对一个或多个认知域（如记忆、语言及执行功能等）以及认知加工过程的训练来提升认知功能和增加认知储备，比如学习一门外语、培养一种兴趣爱好等；膳食营养（地中海饮食、DASH饮食或两者结合的MIND饮食）；正念训练疗法（采用冥想训练的方式，强调将个人的注意力有意地集中于当下，个体以接受和不加批判的态度来对待当下的内心体验）等数个方面进行干预，从而达到延缓疾病病程，甚至做到维持终身不进展。而其他可选择的方法如音乐疗法、艺术疗法、回忆疗法、刺激疗法、芳香疗法等，都可以根据患者自身情况和好恶来选择进行实践，从而选择出一套适合自己的个体化的非药物干预方式。题目设计：默然老师内容提供：张铭凯博士编辑：王磊老师文章来源：主观认知下降

家中长辈患了AD，一定会遗传给下一代吗？ 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，表现为进行性的认知功能障碍和行为损害，是最常见的痴呆类型，根据发病特点，可以将AD分为散发性AD和家族性AD，一般认为AD发病受到基因因素和环境因素的共同影响，家中长辈患了AD，不一定会遗传给下一代。约95%的AD患者属于散发性AD，其发病时间较晚，大部分在65岁后发病，这类AD患者不具有显著的家族聚集性。在散发性AD中，APOE基因是最重要的一个风险基因，位于19号染色体，携带有APOEε4风险基因的个体，提示其患病概率增加。研究发现，携带2个APOE ε4等位基因的人群AD发病概率提高约14倍。此外，有1-5%的AD患者属于家族性AD，为常染色体显性遗传，发病时间较早，多于65岁前发病，有一定的家族聚集发病特点，表现为家族中多位成员患病。目前的研究认为，早老素1基因（PS1）、早老素2基因（PS2）以及淀粉样前体蛋白基因（APP）是常见的家族性AD致病基因，其突变会导致家族性AD的发生，如果家中长辈患的是家族型AD，则遗传给下一代的概率就相对较大，可以通过基因检测来确认具体的突变基因携带情况，从而判断未来患病的风险。如果携带有这些致病基因，则未来很有可能在65岁前患病。如果家族中出现多代多位成员患病，要怀疑家族性AD的可能性，此时可与一级亲属（父母、子女及同胞兄弟姐妹）进行基因检测，筛查家族性AD相关的致病基因。如果散发性AD患者想要了解自身的APOE风险基因携带情况，也可以通过基因检测来明确。目前的基因检测一般通过外周静脉采血进行，部分三甲医院可以进行APOE基因型和PS1、PS2和APP基因的检测，此外一些基因检测公司也有基因检测服务。目前AD被认为是一个连续的病理生理过程，有长达10-20年的临床前期阶段，在无症状阶段进行早期的基因筛查，有助于早期了解自身的患病风险，从而密切监测认知功能，提高重视程度，并及早进行相关干预。虽然风险基因在AD发病中有重要的作用，但是环境因素也是重要的一个影响因素，培养好的饮食和生活习惯、规律适度的体育锻炼和多样有益的兴趣爱好，也可以在一定程度上降低AD风险。题目设计：默然老师内容提供：王小琪博士编辑：王磊老师文章来源:主观认知下降