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去医院检查AD该挂哪个科的号？查什么项目？ 如果想要去医院检查AD，挂“神经内科”的号，如果神经内科有细分方向的亚专业门诊，可挂“记忆门诊”的号。随着科学技术的进步，我国目前已经能够采用多种手段进行AD早期筛查。目前医院可以做的检测方法包括系统性认知评估、生物标志物检查、基因型检查、氟-18标记的脱氧葡萄糖-PET（18F-FDG-PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、大脑核磁共振检查。目前还在临床科研阶段的检测方法有血浆生物标记物、尿AD7c-NTP检测，这些检测方法已经有成熟的技术，应用于临床指日可待。1.系统性的认知评估：包括记忆、执行、语言功能，总体认知功能，情绪状态和日常能力评估等。常用的量表有：听觉词语学习测验-华山版（auditory verbal learning test-Huashan version, AVLT-H）、连线测验A和B（shape trails test, STT-A and B）、波士顿命名（Boston naming test, BNT）、词语流畅性（verbal fluency test, VFT）、简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、蒙特利尔认知评估量表基础版（Montreal cognitive assessment basic，MoCA-B）、记忆与执行筛查量表（memory and executive screening，MES）、临床痴呆评定量表（Clinical Dementia Rating, CDR）、日常认知量表（everyday cognition，Ecog）、功能活动问卷（functional activity questionaire，FAQ）、神经精神问卷（neuropsychiatric inventory scale，NPI）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression，HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety，HAMA）、老年抑郁量表（Geriatric Depression Scale，GDS）、匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI）、快速眼动睡眠期行为障碍（RBDSQ）以及爱泼沃斯嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale，ESS）等。神经心理学量表检查对痴呆的诊断、鉴别诊断以及定量诊断都有意义。2.生物标志物检查：包括淀粉样蛋白（A）及Tau蛋白（T），是定性诊断阿尔茨海默病的生物标记物。检测方法包括脑脊液检查或PET检查。脑脊液检查可发现Aβ42水平降低，总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白增高。部分医院可开展正电子发射型计算机断层显像（Positron Emission Computed Tomography, PET）检查，淀粉样蛋白PET检查可见淀粉样斑块在大脑皮层AD特征脑区沉积，Tau-PET检查可见Tau病理。3.基因型检查：如ApoE基因型测定，如果携带ApoE ε4型基因，则罹患AD的风险更高，既往研究发现ε2基因可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。对于比较年轻的AD患者，建议加测是否有APP、PSEN1、PSEN2基因突变等，有助于确诊早发家族性AD，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。4.氟-18标记的脱氧葡萄糖-PET（18F-FDG-PET）：退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发生形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知功能改变。典型的代谢降低区域突出地分布在顶-颞联合皮质，此后是额叶皮质。一般不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。典型的代谢异常分布有助于将AD和其他疾病鉴别，依靠典型的受累和非受累区域所见，可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性。5.单光子发射计算机断层成像（SPECT）：研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关。6.大脑核磁共振检查：需加扫冠状位，可提供大脑结构性改变的诊断信息。可有颞叶、海马萎缩等表现。7.血浆生物标记物检查：部分医院可开展血浆生物标记物检测，ELISA或者SIMOA方法检查血浆中AD标记物是近年来兴起的简便易行的AD早筛方法。如血浆Aβ42，p-tau、NFL、GFAP水平等，对疾病有一定的提示意义。8.尿AD7c-NTP检测：1992年美国麻省总院de la Monte 博士大量尸检实验表明神经退行性病变患者脑脊液中AD7c-NTP水平异常升高。2008年首都医科大学宣武医院王蓉教授自主研发尿AD7c-NTP检测，证实尿液检测与脑脊液检测具有相关性。酶联免疫吸附（ELISA）法测定尿液中AD7c-NTP水平。AD7c-NTP水平异常升高表明受检者大脑额颞叶正在发生广泛的神经元损伤，该指标与神经退行性疾病密切相关。 综上所述，定性诊断AD的标记物：A和T的检查方法中，PET或脑脊液检查方法是金标准。鉴于我国不同地区诊断AD的医疗条件有不同，AD早期筛查，至少要做量表筛查，包括MMSE，MoCA及AVLT等。如经济条件允许，建议加做脑核磁检查（加扫冠状位看海马），上述检查为AD的常规检查。为明确诊断AD，鉴别诊断相关的检查也很重要，鉴别诊断需要的检查项目包括血常规、生化全项+同型半胱氨酸、甲功五项、血清叶酸及维生素B12水平、抗体三项（丙肝、梅毒及艾滋）。因为糖尿病，高血脂等心脑血管疾病的危险因素可能导致小血管性认知下降；严重贫血、甲状腺功能异常、叶酸和维生素B12严重缺乏也会导致认知功能下降；梅毒或者艾滋病等传染病也会导致中枢性麻痹，进而造成认知功能下降。到医院做AD筛查需要做哪些项目，一方面要根据所在地区的医疗条件，再就是要根据患者的疾病所处的阶段，如果患者已经进入痴呆阶段，建议患者完成CDR量表检查，家属详细提供患者的既往病史及发病史，完善核磁检查明确颅内病变情况，方便医生进一步给予诊疗意见。韩璎教授科研团队开展的AD早期筛查科研项目，招募志愿者工作持续进行中。欢迎全国各地符合条件的同胞报名参加。项目组为入组的志愿者免费做AD诊断、鉴别诊断的全套检查。详情请点击“阅读原文”。题目设计：默然老师内容提供：杜文莹博士编辑：王磊老师文章来源:主观认知下降

21项生活方式的改变，可以阻止阿尔茨海默症发展 摘要:个体化多领域的干预措施可以改善阿尔茨海默症患者认知功能并降低AD/心血管疾病风险。在阿尔茨海默症患者出现明显症状的20-30年之前，他们的大脑中就会开始有淀粉样蛋白积聚和tau蛋白的缠结，即病症早已存在。在欧美国家，65岁以上老年人中发病率为5%，85岁以上发病率达到30%以上，全球目前估计有5千万，中国估计为1千万，预计2050年全球约有阿尔茨海默症患者1.3亿。根据2017年全国精神疾病流行病学调查显示，我国65岁及以上人群中阿尔茨海默症患病率为5.56%。但是目前尚无有效的药物治疗和逆转阿尔茨海默症的手段。越来越多的研究证明，生活方式的改变如饮食、运动和脑力训练可以减缓认知能力的下降，甚至可以预防患者发展成重症。个体化、多领域的干预措施能改善认知能力 每个人生活方式和环境不同，统一的生活方式标准不适合所有人，所以需要针对个体进行量身定制的独特计划。来自威尔康奈尔医学院Dr.Richard Isaacson 2019年的一项临床研究表明：个性化的生活方式干预不仅可以阻止阿尔茨海默症患者的认知能力下降，还能在18个月内提高他们的记忆力和思维能力，该研究发表在Alzheimer’s and Dementia杂志上。研究者Isaacson说：“这是世界上第一项临床试验证实个性化的临床管理能够提高认知能力、降低阿尔茨海默症风险和心脏病风险。”该研究招募了154名年龄在25-86岁之间的患者，这些患者有阿尔茨海默症的家族病史。虽然这些参与者并未出现记忆丧失的症状，但是在认知测试中有35人被诊断出轻度认知障碍。轻度认知障碍是指出现了认知能力的变化，这种变化足以引起家人和朋友的注意，但是不影响进行日常活动的能力。研究中21项个性化定制的生活方式 研究者根据临床和生物标志物数据，为每个参与者制定了个性化、多领域的干预建议，平均每个人的方案中包括21种生活方式的调整与干预，主要包括：药物方法（药物/维生素/补充剂）、非药物方法（针对运动、营养、心血管风险、睡眠、认知训练、压力）的定制建议。其中，体育锻炼和饮食是方案中最重要的两个项目，这两项也根据每个人进行了个性化的设定。例如，体育锻炼一项，有的人建议进行间隔的有氧运动，有的人则建议平衡球训练以及站立式举重训练。在饮食方面，咖啡因的摄入建议在下午2点之前，以保证良好的睡眠质量；有些人需要执行一天12小时或更长时间停止摄入碳水的间歇性断食方案。研究结果发现，那些初期被诊断为轻度认知障碍的患者中，生活方式严格遵从21种项目中12项以上的患者，在18个月后的认知能力和思考能力提高了；而那些只遵守了12项以下的患者，症状没有得到改善。虽然这一结果令人惊喜，充满希望，但研究者表示该研究旨在证实，个体化多领域的干预措施可以改善阿尔茨海默症患者认知功能，并降低AD/心血管疾病风险，这一结论仍需要更多的研究来支撑。个性化定制的生活方式举例 干预方案的制定需要考虑患者的不同个体情况（是否有阿尔茨海默症风险基因的存在（如APOE4）、高血脂糖尿病等基础代谢疾病的存在等，具体标准如下图。对于携带有APOE4基因型并患有高脂血症的患者：建议低碳水高纤维饮食，限制卡路里摄入、补充EPA/DHA、植物固醇类（植物油、果仁及种子和蔬菜）、多食用富含omega-3的鱼类、晚上禁食；运动方面建议有氧运动和抗阻训练。对于有糖尿病史的患者：建议低碳水高纤维饮食，限制卡路里摄入，建议可可黄烷醇（可可、黑巧克力）的补充。对于体重超重的患者：饮食方面建议限制卡路里摄入、补充可可黄烷醇（可可、黑巧克力）、低碳水高纤维的饮食；运动方面建议有氧运动、抗阻训练。为了及早预防阿尔茨海默症，建议调整生活方式：培养运动习惯；健康饮食，戒烟戒酒；多用脑，培养兴趣爱好；多参加社交活动，避免与社会隔离；保持乐观心态。对于有心血管疾病史、听力损失、认知症家族史的患者：需控制体重、矫正听力、保持血压稳定以及胆固醇、血糖水平。文章来源: 未名脑脑谈阿尔茨海默

新型冠状病毒疫情防控期间痴呆老人居家照护的提示 　　新型冠状病毒疫情防控已经进入攻坚阶段。由于痴呆老人需要不同程度的照护，并且对防控措施不容易完全理解，因此他们既是易感人群，而一旦感染也容易成为新的传播者。中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ ADC/CAWA ）针对痴呆老人在新型冠状病毒防控期间可能面临的问题给予以下提示。　　外出活动的受限，朋友聚会的减少，家庭成员居家和老人共同生活的时间无疑是增加了，这样也就有时间来更多的陪伴老人，有时间来更多的去思考。　　脱掉自己的外套，放下手中的手机，把视线从屏幕上拉起来投向周围的面庞，放慢自己的脚步，减慢自己的语速，降低自己的语调，舒缓自己的语气，慢慢的用心来欣赏这个家，慢慢的用心来陪伴老人，在隔离病毒的同时，拉近与家人的距离。你将：1.　　有机会从生命故事中去理解和思考老人的言行。2.　　有时间得以认知和理解老人日常生活的全景状态。3.　　有时间去了解老人的生活作息规律。4.　　有时间去理解老人的情感交流方式。5.　　有时间去发现老人超乎你想象的能力。6.　　有时间去学习实践照护老人的知识。7.　　有时间去陪老人聊天，下棋，打麻将。8.　　有时间去陪老人在阳台上一起散散步。9.　　有时间去跟老人一起做些家务。10.　　有时间去和老人共同回忆自己的成长。11.　　有时间去和老人共同缅怀老人的人生旅途。12.　　你的陪伴减少了老人外出走失的风险。13.　　你的陪伴提升了老人的安全感，信任感，满足感，幸福感。14.　　你的陪伴改善了老人生活活动的积极性，参与性。15.　　你的陪伴使得老人的营养，卫生，睡眠得到改善。16.　　你的陪伴也是你人生旅途的加油站。　　隔离的是病毒，隔不开的是情感。不怕寒风吹，心与你相随。来源：中国老年保健协会 阿尔茨海默病分会：康丰娟 郭艳娥 王炜 周波 解恒革

阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书2021 　　目的：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是引起老年痴呆的最常见病因。对于AD尚无可逆转病程的治疗手段，因此，针对AD的早期防治已成为医学界研究热点。近年来，虽然国内外关于AD的宣教众多，但是我们尚不清楚公众对于AD，尤其是临床前期AD的知晓率及主动就诊情况。　　方法：本研究基于线上调查的方法，设计并在全国范围内发放AD临床前期国人知晓率和就诊率筛查问卷。　　结果：研究发现，在总体人群中，AD的知晓率为87%，AD临床前期主观认知下降的知晓率为78%，但因自觉记忆力减退、注意力无法集中而选择主动去医院就诊的比例仅为17%；对于50岁及以上的中老年人群，主观就诊率为30%。　　结论：目前公众对于AD的认识及重视程度仍是不够的，加强临床前期AD防治理念的宣教任重道远。前言 ·　　阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是引起老年痴呆最常见的中枢神经系统退行性疾病。在临床症状出现之前数十年，人脑就已存在AD特异性的病理生理学改变[1, 2]。总结国内外药物研发失败的经验教训，AD防治关键在于早期发现，针对AD临床前期联合开展药物和非药物干预已经成为AD防治的热点。主观认知下降（subjective cognitive decline，SCD），即患者自我感觉认知水平较自身从前有下降（自我纵向比较有下降），但是客观的神经心理学检查没有达到轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）或痴呆的程度[3]。SCD被认为是AD的风险因素，研究发现，3年内SCD进展为MCI或痴呆的风险高达40%-62%[4]。SCD很可能是修饰AD疾病进程的重要“时间窗”和实现早期AD靶向干预的关键环节。随着2019年国产原研药问世和2021年国际上靶向药获批，填补了AD临床前期药物治疗的空白。因此，在临床前期发现AD，诊断AD更加有意义。　　近年来，虽然国内对于AD早期诊治的健康宣教日益加强，但是有关国人AD知晓率和就诊率的调查结果并不乐观，尤其是对于AD临床前期SCD的知晓率及主观就诊率等问题尚未见相关研究。因此，我们设计了AD临床前期国人知晓率和主观就诊率的调查问卷，旨在初步揭示国人对于AD及SCD的认知情况及重视程度，为今后开展早期AD防治工作提供借鉴。参与调查人员及单位调查方法 ·　　本次调研采用网络调查的形式，基于问卷星调查平台，设计了阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率筛查问卷（调查问卷1）以及影响主观就诊率的评估问卷（调查问卷2）。本次调研由国家老年疾病临床医学研究中心（宣武医院）-中国AD临床前期联盟发起，各联盟单位负责具体实施，如向当地群众发放和宣传问卷。同时，本次调研还借助互联网平台（百度和巢内网）进一步扩大调研群体。　　调查问卷1首先从年龄、性别、省份、学历、职业、每月可支配收入、婚姻状况以及与家庭成员之间的关系等维度进行基本信息的采集，然后调查患者对早期AD的知晓率和主观就诊率的情况。此外，针对患者的知晓率及主观就诊率的情况，设计调查问卷2，进一步分析影响主观就诊的潜在原因。调查问卷1 阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查问卷2 影响个体主观就诊的因素调查调查结果 ·　　一、调查问卷整体情况介绍　　　　调查问卷1调研周期为：2021年07月02日至2021年08月06日，总共回收问卷15013份，参与调研的省份、自治区、直辖市共有30个，如图1所示，问卷调查参与度排名前十的省份（自治区、直辖市）为：北京（23.23%）、新疆维吾尔自治区（14.97%）、上海（7.59%）、云南省（7.53%）、甘肃省（5.97%）、山东省（5.18%）、福建省（3.09%）、河北省（3.08%）、广东省（2.86%）、四川省（2.84%）。调查问卷2的调研周期为：2021年08月16日至2021年09月04日，共回收问卷2390份。二、人口学基本信息统计　　参与问卷1调研的女性有9401人（63%），男性有5612人（37%），提示本次调研女性的参与度更高。本次调研人群的年龄主要集中在20～60岁，以中青年为主（下图）。　　参与调研的人士绝大部分为已婚（65%，图3），并且与家庭成员之间的关系显示：非常好46.5%，较好40.9%，一般11.8%，较差0.7%，提示绝大多数参与者与家庭成员之间的关系比较和睦。　　在受教育程度方面，大部分参与者的学历为大学及以上，占比80.59%。我们也对调查参与者的职业情况进行了分析，本次参与调研的人员主要从事医疗和互联网行业。　　多数人月收入集中在2000～10000元/月（2000～5000元：36%；5000～10000元：27%），11%的受访者月收入≤ 2000元，17%的人群收入为10000～20000元，仅有8%的人群收入大于20000元。三、AD、SCD知晓率及主观就诊率的分析　　在总体人群中，AD的知晓率为87%，SCD的知晓率为78%，但选择主动去医院就诊的比例仅为17%。此外，我们对男性、女性的知晓率及主观就诊率分别做亚组分析，结果显示：女性AD的知晓率为90%，SCD的知晓率为82%，主观就诊率为19%；而在男性中，AD的知晓率为81%，SCD的知晓率为70%，主观就诊率为15%，提示女性在AD、SCD的知晓率及主观就诊率方面比男性偏高。　　我们进一步分析了不同收入情况下，调研参与者对AD、SCD的知晓率及主观就诊率的影响，研究发现：收入在2000～5000元/月、5000～10000元/月时，AD、SCD的知晓率及主观就诊率最高，且不同收入组的AD、SCD的知晓率及主观就诊率有显著的组间差异（P < 0.001）（下图）。　　此外，大学及以上学历人群的AD、SCD的知晓率及主观就诊率最高，且不同学历组的AD、SCD的知晓率及主观就诊率显著不同（P < 0.001）（下图）。　　提示我们收入情况、学历水平很可能影响对早期AD的知晓率，并影响个体的主观就诊情况。　　此外，我们还分析了不同职业人群，尤其是医生和互联网从业者的AD、SCD知晓率及主观就诊率情况。结果显示：医生群体的AD知晓率为97%，SCD知晓率为92%，主观就诊率为16%；从事互联网工作的人群，其AD知晓率为91%，SCD知晓率为80%，主观就诊率仅为5%。互联网从业者主观就诊率偏低的潜在原因可能是参与调研的整体人群较年轻，平时对于AD的关注度及重视度不高。同时，我们也发现，虽然医生群体对AD及SCD普遍知晓，但仍存在较低的主观就诊率。　　考虑到AD的发病与年龄有关，年龄越大AD的发病率越高，而本次参与调研的人群集中在40岁以下，因此，我们进一步分析了50岁及以上的中老年人群的知晓率及主观就诊率情况。研究发现，在中老年亚组人群中，AD的知晓率为81%，SCD的知晓率为74%，选择主动去医院就诊的比例为30%。提示我们，相比于年轻人，中老年群体可能更为关注自身认知状况的改变，主动寻求诊治的意愿相对更高。四、影响主观就诊率的因素分析　　基于调查问卷2，我们可以发现，人们往往会因为种种原因轻视疾病，常见的几种理由包括：最近工作、生活压力大，过段时间就好了（56.54%）；或者认为现在症状很轻，应该没啥大问题（40.79%）；或者平时工作太忙，没有时间（29.17%）；有人嫌医院挂号排队太麻烦（16.15%）；还有人认为即使早期诊断明确，也没有特效药物治疗（14.24%）；甚至有人认为人老后都会得老年痴呆，完全没必要去看医生（10.05%）（下图）。讨论 ·　　随着我国人口老龄化的到来，痴呆的发病率逐年上升，尤其是75岁以上的老年人[5, 6]。AD严重危害老年人身心健康。据2021年世界阿尔茨海默病事实和数据报告显示，从2000年到2019年，死于卒中、心脏病和艾滋病的人数逐渐下降，而死于AD的患者人数增加了145%[7]。因痴呆患者的增加而带来的社会经济负担也是逐年加重的[8]。　　遗憾的是，目前来医院就诊的AD患者多为痴呆中晚期。因此，我们要重视AD的早期防治[9]。　　目前普遍认为，AD是一个连续的病理生理学过程，在出现临床症状之前，要经历一个漫长的临床前期阶段。根据2018年制定的NIA-AA诊断标准，整个AD的疾病谱可以划分为6个阶段，其中，第二个阶段我们称之为SCD阶段[2]。SCD人群是我们早期干预AD的最佳靶向人群[10]。　　本次调研结果显示，虽然经过前期的科普宣教，公众对于AD及SCD的知晓率有了一定程度的提高，但是，从更深层面也反映了公众对于疾病的认识程度及重视程度是不够的。对于AD患病风险相对较高的中老年人群，虽然主观就诊率较年轻群体有了一定的提高，但是整体主动就诊的意愿仍偏低。这也为我们今后开展相关科普宣教工作提供了一定的参考和借鉴。　　只有让公众真正了解AD，了解AD的整个发展进程以及疾病晚期对认知功能和日常生活的严重危害，才能使得公众重视AD的早期诊断、早期治疗，同时提高患者治疗的依从性。　　本次问卷调查采用线上调研的方式，具有一定的优势，易于短时间内获得大量的调研数据。但是，本次调研仍存在一些不足：首先，由于采用线上调研方式，因此受调查者大多为40岁以下的年轻人，而对于高龄人群、偏远地区的低学历人群，由于手机的普及率较低，这种线上调研的参与度明显下降，导致本次调研的人群抽样覆盖不全面，在一定程度上造成了结果偏倚，其中职业偏倚比较明显，医生职业占比最大；其次，本次调查问卷的问题设计不够深入。因此，在今后的研究中，我们可采用线上与线下相结合的方式，重点针对中老年群体进行调研，减少抽样造成的偏移。此外，还要充分考虑问题之间的内在逻辑关系，使得调查问卷的设计更为精细化和层次化。结论 ·　　本次调查发现，目前国人对于AD临床前期概念的知晓率比较高，但是与其不匹配的是主观就诊率很低。反映出来的本质还是对于AD及其危害的认知程度严重不足。　　加强临床前期AD防治，“知己知彼，早诊早智”理念的宣教，任重道远。Reference：1 Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, et al. Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease [J]. Alzheimers Dement, 2011, 7(3): 280-292.2 Jack CR, Jr., Bennett DA, Blennow K, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease [J]. Alzheimers Dement, 2018, 14(4): 535-562.3 Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer's disease [J]. Alzheimers Dement, 2014, 10(6): 844-852.4 Jessen F, Amariglio RE, Buckley RF, et al. The characterisation of subjective cognitive decline [J]. Lancet Neurol, 2020, 19(3): 271-278.5 Jia L, Quan M, Fu Y, et al. Dementia in China: epidemiology, clinical management, and research advances [J]. Lancet Neurol, 2020, 19(1): 81-92.6 Wu YT, Ali GC, Guerchet M, et al. Prevalence of dementia in …… [J]. 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闻过则喜|读《终结阿尔茨海默病》小结 《终结阿尔茨海默病》作者：戴尔▪Ｅ▪布莱德森　　　美国巴克老年研究中心创始人／美国加州大学洛杉矶分校教授本文作者：房小翠前　言　　每个人都可能认识一些癌症患者，然而肯定没有任何人见过阿尔茨海默病康复者。我们如此恐惧该病，不外乎两个原因。第一，它是全世界十大常见的致死疾病中，唯一无药可治的病；第二它不仅夺命，而且患者将历经数年甚至数十年毫无尊严的生存期，让全家人饱受折磨。但戴尔博士终了了这一令全世界尴尬的局面。他发明了阿尔茨海默病个性化治疗程序，向我们证明：该病不仅可以预防，并且许多患者经治疗后，病情明显控制，甚至逆转。本书专业术语太多，按我自己的理解，总结如下几个问题。阿尔茨海默病与正常衰老健忘的区别　　阿尔茨海默病简称“ＡＤ”，下面就用ＡＤ代替该名。大脑有近千兆亿的神经突触，需要大量能源以维持工作。大脑不断评估代谢物质，哪些需要营养，哪些结构需要更换？哪些需要退役？　　１、正常衰老健忘　　　　年轻人大脑内营养丰富，细胞更换也快，把不需要的去掉，立刻长出新突触记忆新东西。所以大脑越用越灵活，细胞消亡和新生保持平衡。而随着年龄增长，特别到６０岁后，脑内营养大大减少，不工作了，需要细胞少了，大脑经判断把不常用的突触就清理掉，以保证生命必须的功能。如保证吃饭、睡眠、行走等功能，而忘掉不太重要的事情，如人名等。而且大脑清理原则是先进后出，把年轻时期学的知识，遇到的事情记得很清楚，而现在新学的知识或新遇到的人很快就会忘记。这也是大脑自我保护的一种方式。　　　　最常见的血管性痴呆是大脑血流减少造成的，表现为经常小中风和ＡＤ病有一定叠加现象。额颞叶痴呆比ＡＤ发病率小得多，此病有行为改变、语言障碍等。路易体痴呆约是ＡＤ发病率的五分之一，会有视幻觉、妄想、睡眠增多、快速眼动、睡眠失常症等症状。轻度认知衰退，神经心理检查显示有记忆、组织语言、计算、计划等能力退化，但患者仍能保持日常生活和行为能力，如说话、更衣、吃饭等，不一定必然都会发展成阿尔茨海默病，有些记忆障碍严重者也有可能发展成ＡＤ病的。　　２、ＡＤ病人健忘机理　　　　ＡＤ病人大脑分泌一种叫β﹣淀粉样蛋白，它本意也是想保护脑神经。当神经元受到炎症、毒性等伤害，这种β﹣淀粉蛋白就与神经元结合。当这种物质在大脑高浓度堆积，就阻止了突触之间的信号传递，大脑就发出指令，既然这突触不能传递信号，干脆把他们清除掉，这时大脑就发出大量突触、神经元自我凋亡的信号，这种恶性循环使脑神经受损、萎缩并激活了神经元自我凋亡程序。大脑很快衰败，只能精兵简政留下生存必须的功能如说话、呼吸、吃饭等。　　　　最突出的是忘记面孔(面孔失认证)，记忆认识人脸的能力下降，严重者连亲人都不认识，方位感下降，不认路，不认家门。当然每个人发展速度也会不一样。　　　　总之ＡＤ病的根源并不像癌细胞一样不停地繁衍或像心脏病一样动脉硬化或血管堵塞，而是在于大脑巨大的神经突触网络系统自然缩减，使大脑的正常运行程序失控了。ＡＤ症其实是大脑在对某些威胁时所做出的保护性反应。但当危害持续，多次反复强烈的，大脑的保护反应就持续反复强烈最终过分措施成为对大脑的伤害。总之特别需要强调的是阿尔茨海默病是大脑对代谢异常、毒素等危害因素的过渡保护引发的。阿尔茨海默病的三种类型　　研究上的重大突破显示ＡＤ病并不是单一疾病，受全身很多因素影响，所以用单一药物很难有效，需要转向个性化程序治疗。从病理上而言，是大脑突触和神经元生长(促进)和萎缩(毁损)之间相互消长不平衡的结果，即促进神经元和突触生长的分子太少了。　　为了制定个性化治疗程序，要弄清每个痴呆患者属于哪一种ＡＤ。１、炎症型/热性型（Ⅰ型）　　自从人类祖先从树上走下来变双脚行走，由于追捕互相斗殴受伤感染使得人体有了炎症因子，炎症是免疫系统对外入侵病菌的一种反应。强大炎症的反应机制保护人类规避一般性感染对生命的威胁。随着人类进化，人类年龄增长反复的炎症也促进了心血管疾病、关节炎和其他困扰人类的其他疾病，如阿尔茨海默病。对此类ＡＤ患者研究发现：　　⑴ Ｃ﹣反应蛋白的增加，提示肝脏产生了炎症。　　⑵ 白蛋白（一种关键血清蛋白质，其作用类似垃圾收集器，清除不需要的分子和碎片，如淀粉样蛋白和毒素从而保持血液洁净）。在炎症发生时，白蛋白与球蛋白比值下降。　　⑶ 白介素－δ的增加，它也是随炎症反应升高的。　　⑷ 肿瘤坏死因子增加，也是随炎症升高的一类蛋白质。　　⑸ 相应代谢异常和激素值异常，如胰岛素抵抗。　　总之，炎症类型的ＡＤ病人，采取个性化治疗反应最快。２、萎缩性/寒性型（Ⅱ型）　　这种ＡＤ患者的炎症指标往往都低于正常水平，整体性脑突触和神经元都已枯竭。比炎症型发病率约晚十年。通常的表现：　　⑴ 激素水平低。如甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮及烯醇酮等偏低。　　⑵ 维生素Ｄ减少。　　⑶ 存在胰岛素抵抗，血糖高使胰岛素持续分泌处于高水平或胰岛素水平低。　　⑷ 同型半胱氨酸水平较高。　　Ⅰ、Ⅱ型经常出现在同一患者身上。３、毒素型/恶性型（Ⅲ型）　　如果说Ⅰ、Ⅱ型代表大脑回缩/精简，大脑突触毁损速度比重新生成速度快。那么Ⅲ型就像把手榴弹直接扔进大楼。患者不仅忘记新记忆，连旧的生命中重大事件都忘记。通常表现计算困难，连小费都算不清，表达、拼写或阅读说话都有困难。有人兼有抑郁症和注意力缺陷等精神障碍。　　Ⅲ型ＡＤ患者检查发现几个方面的问题；　　⑴ 大脑病变不仅在海马区，而是在整个脑区，到处都有区域性萎缩。　　⑵ 这些患者神经系统的炎症和血脑屏障有“渗漏”。　　⑶ 通常血中锌含量低而铜含量很高，即铜/锌比失调。　　⑷ 激素水平异常。　　⑸ 血液中化学毒素含量常常很高。如汞，还有霉菌毒素等。Ⅲ型ＡＤ许多接触过有毒物质或被污染的环境。遗传基因的影响　　ＡＤ病人受遗传基因的影响很大。　　１、患病时间，若携带父母两个副本apoe4的人即遗传炎症基因群中，相关症状在４０～５０岁开始出现，而对于只携带一个基因apoe4的人症状较晚出现。而没携带apoe4的人更晚，一般在６０～７０岁出现。　　２、发病率，从父母那儿继承一个的人，患ＡＤ病的几率是３０％左右，而继承了父母两个人的apoe4的人风险高达５０％以上。诱发阿尔茨海默病的自我因素　　阿尔茨海默病虽然有多种原因引发，其中日常生活的不良习惯和生活方式是导致该病发生恶化的危险因素。⒈ 日常生活的不良习惯　　嗜好甜食会使胰岛素水平骤升，身体对过多胰岛素会产生抵抗，对胰岛素不敏感降低了对糖的分解能力，加重糖尿病。　　食物中多麸质刺激胃肠粘膜，诱发胃肠炎，导致胃肠粘膜破损，肠道菌群紊乱，肠内毒素增多，甚至毒素渗入血液，损坏了胃肠对营养物质如锌、镁、维生素Ｂ12等的吸收能力。　　另外，常服用他汀类的药物，有效降低了胆固醇，也加剧了脑萎缩危险。大脑长期紧张状态生活，甚至暴怒，刺激的皮质醇大量分泌，从而损害了海马体的神经元。晚上再睡不好觉使血压持续升高。你的血脑屏障会千疮百孔，又不习惯刷牙和用牙线剔牙，使口腔的污垢引起牙周炎、牙龈炎，加重了整个人体系统的炎症状态。　　爱吃油炸食品，食物中破坏了维生素Ｅ，充满致炎性Ω﹣6脂肪酸而缺少了抗炎性的Ω﹣３等等。这些食品中的有害物质都能攻击你的肠道粘膜，穿透你的血脑屏障，影响大脑。再不喜欢运动，整天坐在发霉的沙发上会使ＡＤ病加速发展。　　总之不良的生活方式使代谢失调，缺乏体育锻炼，承受过大压力，都会影响到心脑血管系统和整个身体。使大脑产生三大基本危害：炎症、营养缺失、毒素。因此大脑健康水平与日常生活方式总体健康密切相关。⒉ 积极预防和消除阿尔茨海默病危险因素　　⑴ 预防和消除炎症　　　　炎症是身体对外部威胁的一类反应，诱发因素很多。包括各种传染病/感染性微生物，以及一些非感染性的损伤（如长期进食高糖食物、反式脂肪等），急性炎症身体会调动大量白血球以吞噬病原体，这就是身体的自我保护作用。但遇到慢性炎症，持续威胁，身体会过度反应产生β－淀粉蛋白保护大脑。另外，炎症血脑屏障低，通过口、鼻进入大脑。所以要提高免疫力，减少持续的慢性炎症等。　　　　另外，对于非感染性炎症，少吃反式脂肪，如烘焙食品和快餐中的人造脂肪及高糖，有些麸质食品也会造成肠道损伤导致肠漏，使细菌进入胃肠血液中。　　⑵ 优化激素、神经营养因子，加强大脑营养　　　　上面提到各种炎症可使大脑产生过多的β－淀粉样蛋白堆积。但如果加强对神经元即突触的支持和营养，包括激素、神经营养因子和养分等，也可以加强对β－淀粉样蛋白的免疫力。如脑源性神经营养因子是二十世纪８０年代发现的一种神经营养蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等。主要集中在中枢神经系统内，在大脑海马体和大脑皮质中含量最高。这种物质可以通过运动增加。激素类如雌二醇和睾酮可通过处方药和膳食补充。还有营养成分如维生素Ｄ、叶酸等也需要补充加强。⒊ 消灭毒素　　事实证明，当大脑被有毒金属或生物毒素入侵时，β－淀粉样蛋白会增多以“裹缠”这些毒素，制止毒素对大脑的损伤。所以，要远离、清除体内毒素，减少产生β－淀粉样蛋白的诱因。　　如多吃解毒类食品，如十字花科蔬菜，饮用纯净水，洗桑拿方式去除毒素。关键要增强解毒成分如谷胱甘肽，它是一种由３个氨基酸组成的小分子肽，是接触毒素的特效物质。　　总之，要全力消除炎症，补充营养成分，中和毒素，综合方法减少对β－淀粉类蛋白的生产堆积，减少对大脑的损伤。血液检测阿尔茨海默病的指标⒈ 机会窗　　对于ＡＤ病有一定治疗时间和防范时间称机会窗。　　尽早认知ＡＤ的程度－血液检测的指标。　　无病期，防范/治疗时间窗可持续十年。　　⑴ 主观认知下降（SCD）期可持续十年。　　⑵ 轻度认知功能障碍（MCI）期可持续几年。　　⑶ 轻中度阿尔茨海默病阶段仍有机会窗。当然越早认知越能实现完全改善自己认知功能的期望。⒉ 血液检测指标　　美国顶级ＡＤ病研究、治疗中心神经病专家临床诊断指示：脑核磁（ＭＲＩ），血液（含全细胞计数；代谢功能评估；甲状腺素测试；维生素Ｂ12检测等）。另外关注一下参与管理能力，服药情况及交通出行等。以上曾被称为“黄金标准”（药治疗）。现在个体化治疗还应考虑以下内容：　　遗传学：apoe基因检查；　　炎症：感染如疱疹、牙龈、各种真菌；　　同型半胱氨酸：该指标和脑萎缩即ＡＤ形成直接因果关系：　　空腹胰岛素水平：对ＡＤ形成关键性生化标志物；　　激素状态：激素水平对脑功能至关重要，不仅查甲状腺功能，还要查甲状腺素指标；　　毒素：汞和霉菌毒素；　　免疫系统：微生物群－胃肠道、口腔、鼻等各器官的微生物组织（木质素可以）；　　血脑屏障：血脑屏障ＡＤ患者可能出现“渗漏”，应检查；　　体重指数（ＢＭＩ）：是大脑和身体健康的综合指标，明显肥胖影响认知功能；　　糖尿病前期：ＡＤ病的驱动因素；　　有的人还进行PET扫描判断脑海马体容积，海马体越小认知功能越差；　　对于毒素型有的还需抽脑脊液检查。评估指标１、少量元素　　锌：缺锌会减弱胰岛素信号传递，导致ＡＤ症；增加自身抗体的水平，这又是招致慢性炎症的源头。　　铜：铜锌的水平都应接近１００μg/dl，理想的铜∶锌是１∶１。　　镁：红细胞镁为５.２～６．５mg/ dl。　　谷胱甘肽：清除自由基，太低导致炎症、中毒等。　　ＧＳＨ５.０～５.５μMOL /Ｌ。　　硒：帮助谷胱甘肽清除自由基。血清硒：１１０～１５０n g / ml　　砷、铅、铬：长期接触这些重金属导致大脑认知功能受损。　　指标：汞＜５μg /Ｌ，铅＜２μg / d l，　　砷＜７μg /Ｌ，铬＜２.５μg /Ｌ。２、总胆固醇：太低脑萎缩。　　指标：总胆固醇＞１５０mg / d L　　低密度胆固醇（ＬＤＬ）＜６０m g / d l３、维生素Ｅ是细胞膜保护者，阻止ＡＤ进程。　　指标：Ｅ为１２～２０μg/ m l　　B1又称硫胺素，是促进记忆形成关键因素，缺乏Ｂ1导致记忆力下降。　　血清Ｂ1２０～３０μmｏ l /Ｌ（mｏ l即摩尔）。４、自身抗体　　自身抗体（特别是那些攻击大脑蛋白质的抗体）促使认知功能衰退。　　指标：甲状腺球蛋白应保持阴性。５、线粒体功能　　线粒体为人体细胞提供能量，促使细胞正常功能尽量少接触破坏线粒体的化学物质如抗生素、他汀类药物左旋多巴（帕金森药）、灰黄霉素（抗真菌）、对乙酰氨基酚（泰诺感冒药）、非甾体抗炎药（各种消炎止痛药）如阿司匹林、布洛芬、扶他林、可卡因等。６、体重指数（ＢＭＩ）　　ＢＭＩ＝体重（k g）÷身高（m）的平方即可。　　ＢＭＩ最佳指标：１８～２５。　　ＢＭＩ是世卫组织ＷＨＯ认可的对肥胖或超重分级成人的ＢＭＩ指数１８.５～２３.９最理想。低于１８.５过轻，２４～２７过重，２８～３２属于肥胖，高于３２为严重肥胖。　　腰围：女性＜８９㎝，男性＜１０１㎝。抗阿尔茨海默症的饮食方式　１、 从消耗糖类为主食谱转变消耗脂肪为主的模式，减少糖、面包、红薯、大米、软饮料、加工食品等，肉类只是调味品而非主食。 　2、弹性素食，新鲜蔬菜为主，适当吃些清淡的鱼和肉，豆制品、蛋类和坚果。理想情况每天吃几盎司肉（一盎司折合约２８g）。 ３、禁食时间，禁食可有助于细胞更新。晚餐到第二天早餐之间需空腹１２小时。若有家族遗传ＡＤ基因者应该１４～１６小时。 ４、从晚餐到就寝之间至少间隔３小时以上。最好禁食前喝一杯柠檬水，刺激肝脏排毒。 ５、多摄取含益生菌食物，必须把肠胃先调整好，再补充益生菌，否则适得其反。含益生菌多的食物如泡菜、酸菜等发酵类食品，还有豆薯类、葱、蒜、生韭菜、蒲公英等。 ６、对有认知风险者营养补充剂推荐，每天添加的营养品剂量维生素Ｂ１　５０m g /天，Ｂ５　１００～２００m g，Ｂ６、Ｂ１２、叶酸组合，尤其是对同型半胱氨酸大于６μmｏ l /Ｌ的人。Ｃ　１g　C缺乏者或对于铜锌比大于１:２者。Ｄ　最好补到最佳值50到80nmol/L文章来源:主观认知下降