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XBB.1.5专门攻击肠道和大脑，会损伤大脑致脑雾吗？ 最近，在上海发现了奥密克戎亚变体XBB，XBB毒株已经在一些国家占据了主导地位，甚至有人称，XBB.1.5或将成为全世界主要毒株。很多人开始传一个说法，就是XBB.1.5主要攻击肠道和脑部，需要更加害怕“脑雾”的发生吗？其实， XBB 仅仅将免疫逃逸能力和传染力拉满，但其致病性、致重症率和致死率均未发生明显改变。也就是说，即使你不幸感染了 XBB ，病情的严重程度并不会因此而加深。此外，从国外的报道来看， XBB 还是以侵犯呼吸道为主，腹泻只是其中的一个症状，并没有变得比其他毒株更常见。而 XBB 攻击脑部造成脑炎等问题，更是发生的概率极低，大家并不需要太紧张。文章摘录于凤凰大健康

新冠导致的“脑雾”能逆转吗，会引发老年性痴呆吗？ 首先，我们要来了解，究竟什么是脑雾？其实，“脑雾”并不是一个医学词汇，也不专属于解释新冠病毒导致的症状，它是英文brain fog的直译，指的就是很多人出现思维和反应迟缓/模糊/混乱，健忘，注意力不集中或者无法集中注意力做一件事情等一种或多种表现的总结性词汇。其实大多数人在一生中都短暂地经历过“脑雾状态”，例如突然间大脑一片空白记不起事情、短暂的头晕目眩、张口忘词转身忘事。但是新冠后大家经历的“脑雾”似乎更加严重一些，因为很多人会经历长时间的“脑雾状态”，扰乱了正常的工作和生活。那新冠病毒和脑雾又有什么关系呢？发布于JAMA Psychiatry的一篇论文How COVID-19 Affects the Brain（新冠如何影响大脑）指出，有70%的患者在患新冠后会出现神经/精神症状，这是因为新冠病毒通过血管紧张素转换酶 2 受体进入，可损伤内皮细胞，导致炎症、血栓和脑损伤。不仅如此，由于新冠会导致身体的全身性炎症反应，也会导致谷氨酸和N-甲基-d-天冬氨酸 (NMDA) 3增加和兴奋性毒性，从而导致脑雾的发生。2022年发布于《细胞》上的一篇论文详细阐述了COVID-19感染对神经元的影响，认为新冠会导致海马神经受损，少突胶质细胞的减少，并且导致大脑炎症因子的升高。其实，不仅仅新冠会导致“脑雾”的发生，生活中很多其他的因素也会导致“脑雾”：睡眠缺乏：睡眠缺乏会升高压力激素水平，增加大脑氧化压力和炎症水平，从而导致脑雾的发生。食用过多促炎饮食。饮酒（饮酒后晕晕沉沉的症状也可被称为“脑雾”）。压力过大或焦虑情绪过重。让你过瘾的食物：有报道显示，有人因为对谷氨酸钠（味精）过敏，因为吃了富含谷氨酸钠的炸鸡，出现了长时间“脑雾”的症状。做对4件事，让“脑雾”症状快速消失每天吃3个鸡蛋+1杯牛奶在《Aging Cell》的一项研究中发现，当大脑中小胶质细胞活性过高时，会促进大脑炎症的发生和神经元的死亡，从而损伤大脑的认知功能，而补充胆碱可以降低小胶质细胞的活性，所以多吃富含胆碱的食物，不仅可以改善“脑雾”，还能辅助预防老年性痴呆。吃些芹菜木犀草素是一种类黄酮，有研究发现，补充木犀草素可以抑制大脑小胶质细胞的活动从而抑制神经炎症，起到缓解“脑雾”的效果。喝红糖姜水有论文显示，生姜中的姜烯酚可以通过激活 PPAR-γ 减轻 LPS 诱导的 BV2 小胶质细胞炎症，也就是说，生姜对于大脑抗炎也是有一定功效的！红糖姜水【用料】生姜3片、红糖适量【做法】1.首先将生姜去皮洗净，切三片待用。2.在锅中加入适量水，放入姜，开始煮。3.锅中水烧开后，放入老红糖，用勺子搅拌均匀，大火煮2-3分钟后即可。喝宁心鸡汤中医对于“脑雾”的症状也有自己的解决方法，今天，小凤Emma就给大家推荐一款补益心脾、宁心安神的药膳。宁心鸡汤【用料】桂圆10粒、大枣10粒、合欢花5克、百合10克、陈皮5克、生姜5克、鸡肉250克。【做法】先把鸡肉去皮切块，汆水后备用；陈皮浸泡10分钟后，去络备用；大枣去核备用，其他材料洗净备用。盛8碗水煲滚后，将上述洗干净的材料一同加入，水滚后转细火，煲大约2小时即可饮用。每周喝2至3次。【功效】补益心脾、宁心安神，适用专注力差、心神不安、健忘、失眠者。文章摘录于凤凰大健康

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关” 记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。（记者刘园园）文章来源: 光明网

视力障碍增加失智症风险 感觉丧失与失智症风险增加有关。作为《柳叶刀》失智症预防委员会确定的12个可解决的风险因素之一，听力损失是最确定的与感觉相关的风险因素[1]。但越来越多的证据表明，视力下降，尤其是同时伴有听力下降，也会增加患失智症的风险[2,3]。与显示助听器具有保护作用的研究相似，最近的一项研究提供了证据，证明纠正与年龄有关的视力障碍也可以降低这一人群患失智症的风险[4]。观察性研究的meta分析发现，视力障碍与失智症风险增加约40%相关[5,6]。然而，视力障碍可能源于各种不同的潜在原因，这些分析表明，眼病对失智症风险的影响程度不同。此外，眼病的治疗或矫正能力各不相同。在评估眼病和失智症关系的个别研究中，研究结果存在相当大的差异，这可能源于研究进行方式的差异。尽管如此，多项研究的荟萃分析表明，某些眼疾与失智症风险之间的关联程度最强。白内障是眼睛晶状体浑浊，导致视力模糊，是世界范围内失明的主要原因[7]。一项观察性研究的荟萃分析发现，白内障增加17%患失智症的风险[5]。有证据表明，这种关联部分是由白内障和其他已知与失智症风险相关的疾病(如中风、心脏病、糖尿病或者抑郁症)之间的关系介导的[8]。然而，白内障叠加其他疾病的患者的失智症相对风险要高于单独患有白内障的患者。青光眼是全球致盲的第二大原因，它涉及到连接眼睛和大脑的视神经[9]的进行性损伤。多项荟萃分析表明，青光眼诊断与失智症风险之间没有明确的联系，尽管个别研究发现了适度的联系[5,10]。这可能反映了青光眼的异质性，因为青光眼有多种类型，这可能与失智症有关。入选参与者的疾病严重程度也可能起作用，因为轻度疾病患者的视力可能不会严重损害他们进行日常活动的能力。此外，由于视神经变薄在青光眼和阿尔茨海默病中都有发现，使用这个标准做出的青光眼诊断可能会误导[11]。因此，青光眼和失智症之间的潜在联系尚不清楚。白内障引起的视力丧失和青光眼的一个重要区别是前者是可矫正的，而后者是不可矫正的。目前的药物和手术可以减缓青光眼的发展，但不能恢复失去的视力[9]。最近一项包括3000多名参与者的研究发现，与未接受治疗的白内障患者相比，接受晶状体置换手术的患者患失智症的风险降低了30%[4]。在接受青光眼手术的个体中，没有发现失智风险的显著降低。这两种情况的不同结果可能源于青光眼手术无法恢复视力，而且青光眼与失智症的相关性较弱。与许多其他眼病相比，白内障与失智症的相关性更强，部分原因可能与它们对昼夜节律的影响有关。这个24小时节律周期调节着许多生理功能，比如睡眠-觉醒周期。破坏这些节律会促进炎症，并导致各种负面的健康影响[12]。昼夜节律紊乱在失智症患者中很常见，可能会加速认知能力下降。眼睛里的蓝光感光细胞对于维持昼夜节律非常重要。与白内障形成相关的晶状体变黄降低了进入眼睛的蓝光水平[4]。因此，白内障手术可以恢复视力和昼夜节律。一定要每年进行视力检查，以便尽早发现眼病或视力丧失的可能迹象，并控制这种可改变的失智症风险因素。参考文献：[1]Livingston G, Huntley J, Sommerlad A et al. (2020) Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet 396, 413-446.[2]Kuo P-L, Huang AR, Ehrlich JR et al. (2021) Prevalence of Concurrent Functional Vision and Hearing Impairment and Association With Dementia in Community-Dwelling Medicare Beneficiaries. JAMA Network Open 4, e211558-e211558.[3]Hwang PH, Longstreth Jr WT, Brenowitz WD et al. (2020) Dual sensory impairment in older adults and risk of dementia from the GEM Study. Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 12, e12054.[4]Lee CS, Gibbons LE, Lee AY et al. (2021) Association Between Cataract Extraction and Development of Dementia. JAMA Internal Medicine.[5]Kuźma E, Littlejohns TJ, Khawaja AP et al. (2021) Visual Impairment, Eye Diseases, and Dementia Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Alzheimer's Disease 83, 1073-1087.[6]Shang X, Zhu Z, Wang W et al. (2021) The Association between Vision Impairment and Incidence of Dementia and Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology 128, 1135-1149.[7]NIH (2019) Cataracts.[8]Shang X, Zhu Z, Huang Y et al. (2021) Associations of ophthalmic and systemic conditions with incident dementia in the UK Biobank. British Journal of Ophthalmology, bjophthalmol-2021-319508.[9]NIH (2021) Glaucoma.[10]Zhao W, Lv X, Wu G et al. (2021) Glaucoma Is Not Associated With Alzheimer's Disease or Dementia: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Frontiers in Medicine 8.[11]Cui QN, Green D, Jethi M et al. (2021) Individuals with and without normal tension glaucoma exhibit comparable performance on tests of cognitive function. Int J Ophthalmol 14, 1721-1728.[12]Kelly RM, Healy U, Sreenan S et al. (2018) Clocks in the clinic: circadian rhythms in health and disease. Postgraduate Medical Journal 94, 653-658.图文编辑：张铭凯博士注：此信息不应替代专业诊断或治疗，在做出任何医疗决定前，请务必咨询您的医生或专业人士。文章来源：主观认知下降

西媒：新型血检能“提前几十年”检出阿尔茨海默病 据《西班牙人报》网站2022年12月6日报道，一种新型血检能够在阿尔茨海默病出现症状前几十年将其检出。报道说，被诊断出阿尔茨海默病对患者及其家属来说都是一个毁灭性的时刻。到了能被确诊的时候，记忆丧失、迷失方向和早期痴呆等初期症状早已发作。新的治疗方法侧重于缓解症状和延缓病情进展，可悲的是，这一进展现在是不可逆转的。然而，诱发阿尔茨海默病的过程可能在出现认知问题之前几年，甚至几十年就已经触发了。这一切都始于大脑正常运作所不可或缺的β-淀粉样蛋白失去折叠能力。在这种情形下，它们往往会堆积成被称为寡聚体的团块，即与阿尔茨海默病关系最密切的淀粉样斑块的前体。现在，华盛顿大学的研究人员已经开发出一种实验室试验，能够测量血液中β-淀粉样蛋白寡聚体的水平，甚至在疾病进展之前就能测量。根据这篇发表在美国《国家科学院学报》周刊上的论文，可溶性寡聚物结合试验（SOBA）在阿尔茨海默病患者的血液中发现了β-淀粉样蛋白寡聚体。然而，对照组中有11人尽管没有显示出疾病的症状，但确实被检测出阳性。研究人员得以获取其中10人的临床数据，并发现多年后，他们表现出符合阿尔茨海默病的认知问题或脑部病变。论文作者简明扼要地表示，SOBA已经能够在症状发作前几年检测到有毒的寡聚体。华盛顿大学教授瓦莱丽·达格特解释说：“这些年来，医生和研究人员一直都想要一种可靠的阿尔茨海默病诊断测试，能够在认知能力下降之前检测出该疾病的迹象。这对个人健康和研究寡聚体如何最终转化为有害的淀粉样斑块都很重要。”达格特解释说，SOBA取得成功要归功于它能与有毒寡聚体的一种独特属性相互作用。当堆积在一起时，折叠错误的β-淀粉样蛋白会形成一种被称为阿尔法折叠的结构，而这种结构不会存在于非患者体内。由于这些阿尔法折叠倾向于相互结合，达格特的团队就设计一种合成的阿尔法折叠，并将其引入SOBA。这样一来，它就能与那些存在于血液或脑脊液样本中的阿尔法折叠结合起来，随后研究人员使用标准方法确认附着在合成折叠上的寡聚体是否为淀粉样物质。为了证明其有效性，科学家们对310名志愿者的样本进行了试验，其中53人已经出现符合阿尔茨海默病诊断的中等程度认知障碍。然而，这种疾病直到他们死后才被尸检证实。而在这些参与者当中，有52人的样本是在他们死前几年采集的，他们的有毒寡聚体检测结果呈阳性。但最重要的是，当时没有症状的志愿者的样本中也出现了寡聚体。他们最终发展成阿尔茨海默病，而其余测试结果呈阴性的对照组受试者则仍未罹患这种疾病。达格特解释说，这种方法还具备诊断其他疾病的“潜力”。她说：“我们看到许多其他疾病与形成这些阿尔法折叠结构的有毒寡聚体的积累有关。除了阿尔茨海默病，还有帕金森病、2型糖尿病等。”（编译/李子健）来源：参考消息网