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病毒感染造成阿尔茨海默病，新冠带来新的证据？ “β淀粉样蛋白”假说迄今未能确认与阿尔茨海默病的因果关系。病毒感染与阿尔茨海默病的关系，逐渐从一种主流之外的试探，变成一种很有价值的研究理念，为阿尔茨海默病的防治带来新的方向和希望。一些我们见惯不怪的病毒感染，会增加罹患阿尔茨海默病的风险吗？如果这个答案是肯定的话，那么它既是一个好消息，也是一个坏消息。说它是好消息，是因为这一结论为防治阿尔茨海默病带来了一种新的可能的方向，将来通过接种疫苗或使用相关抗病毒药物，就可能降低患阿尔茨海默病的风险。说它是坏消息的原因是，这些常见的病毒，诸如单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒在人群中的感染率如此之高，我们会感到阿尔茨海默病离我们很近。无论如何，病毒感染对阿尔茨海默病的作用，是一个可以解释这种疾病成因的研究，这一领域在全球的领军人物是露丝·伊扎基（Ruth Itzhaki）教授。在过去30多年时间里，她一直在牛津大学人口老龄化研究中心进行这项工作，同时她也是曼彻斯特大学的荣休教授。露丝·伊扎基（Ruth Itzhaki）教授。（图源：曼彻斯特大学官网）伊扎基教授最近在接受“医学界”访问时，为我们解释了她漫长的研究历程，以及她对病毒感染与阿尔茨海默病关系这项目前尚存争议的研究的看法。病毒感染与阿尔茨海默病有关？目前有越来越多的证据表明，微生物尤其是单纯疱疹病毒（herpes simplex 1，简称HSV-1），对阿尔茨海默病的发生有一定的影响。目前已知的是，这是一种能够引起人类口唇疱疹的常见的病毒。多年来，露丝·伊扎基教授一直在对病毒感染对阿尔茨海默病成因的可能解释，进行实验研究。实际上，早在1982年，美国神经病理学家梅尔文·鲍尔（Melvyn Ball）首先提出单纯疱疹病毒（HSV-1）在阿尔茨海默病的成因中的可能作用。伊扎基教授则成为最终将此观点真正付诸研究的科学家之一。她首先通过实验从人脑中找到了单纯疱疹病毒的DNA，并在1986年发表了相关研究。在此后的30多年中，伊扎基教授通过各种实验，逐渐形成了自己的核心理论：单纯疱疹病毒是阿尔茨海默病的一种可能的致病原因。这种常见的病毒会进入人脑并一直潜伏在那里，人们的一些心理压力、脑部创伤或感染等外部原因，会激活这种潜伏的病毒，从而引起单纯疱疹病毒性炎症，导致脑部损伤，这些常年积累的脑部损伤，将最终导致阿尔茨海默病的发生。在2022年8月发表在《阿尔茨海默病杂志》上的一篇研究论文中，伊扎基和来自美国塔夫茨大学的研究者达娜·凯恩斯（Dana Cairns）、大卫·凯普兰（David Kaplan）在对单纯疱疹病毒的试验中引入了对水痘带状疱疹病毒（VZV）的研究，并证明了这两种常见病毒的相互作用，在某种程度上会增加人们患阿尔茨海默病的风险。一般情况下，一旦人体感染了单纯疱疹病毒，该病毒就会潜伏在人的神经系统里，很少有重新启动并对人体产生影响的机会，但是研究者们从细胞培养中发现，将导致带状疱疹的VZV病毒放入带有HSV-1的细胞时，HSV-1被重新激活并导致阿尔茨海默病或其他失智症的相关变化，例如β淀粉样蛋白和Tau蛋白的缠绕，这一现象被认为与阿尔茨海默病发病相关。分析认为，这种HSV-1被重新激活的方式，可能与某种炎症有关。研究者认为，VZV本身并不会导致阿尔茨海默病，但如果一个人本来就携带HSV-1，那么VZV就会对阿尔茨海默病的产生造成影响。伊扎基教授对“医学界”表示，“我和美国的两位研究者合作的这项研究说明，其他病原体（例如VZV）能通过重新激活HSV-1，而间接影响阿尔茨海默病的形成。即使这种激活是有限的，但仍能造成对大脑的损害。”她说，“我们认为，病毒感染能激活大脑中潜伏的HSV-1，包括新冠病毒的感染，这也可能是导致长新冠的部分原因，并解释了新冠感染能增加患阿尔茨海默病的风险这个现象。另一方面，我们也认为新冠疫苗有重要的作用，因为我们在2021年发表的论文中就显示，VZV疫苗能降低患阿尔茨海默病的风险，这或许对其他病毒感染同样适用。”伊扎基教授对VZV和HSV-1的研究，为常见的病毒感染如何促发阿尔茨海默病这一设想提供了证据，也为阿尔茨海默病的防治带来可能的新思路。三十年的坚持及其现实意义在谈到是什么原因让她开启了这场长达30年的研究之旅时，伊扎基教授说：“我在进行病毒感染对阿尔茨海默病影响的研究之前，从事过其他领域的研究，后来接触到这个领域，感到非常有趣。而且我发现，阿尔茨海默病最大的问题，就是目前我们还对此病的致病原因、发病机制知之甚少，于是，抱着既想帮助他人，又想满足自己强烈兴趣的想法，努力地去在这一领域学习和了解更多。”伊扎基教授表示，此次研究在以往对HSV-1研究的基础上引入了VZV是一个创新点，但由于资金缺乏，以及有人对病毒感染致阿尔茨海默病的理论持反对意见，因而他们实际的工作受到很大的限制。她进一步说：“或许还会有其他病毒参与其中，而不只是HSV-1，但我认为HSV-1是最有可能的候选病毒，部分原因是对HSV-1和阿尔茨海默病的相关研究远多于其他病毒，或许这也更具说服力。”但同时她表示，对于其他病毒是否与HSV-1共同发生作用，或者其他微生物感染成为阿尔茨海默病形成的原因，她还无法确认，这需要更多的实验研究，但遗憾的是，她并非总是能够得到相关支持。在谈到病毒感染可导致阿尔茨海默病的研究有何现实意义时，伊扎基教授对“医学界”表示：“目前有一个基于该理论的临床试验正在美国进行，对此我很高兴，但也感到遗憾。这个临床试验并没有在英国进行，估计在今年或2024年就会有相关试验结果。我要说的是，早在2010年，我就申请资金，想与临床医生合作开展这项临床试验，其后我坚持了五年，一直在不断尝试申请资金，但最后都以失败告终。”她表示，“虽然我的试验申请在英国被扼杀了，但我很高兴地看到，目前有这样的临床试验已经在美国进行。”出于科学家本能的严谨态度，伊扎基教授补充说：“如果这个临床试验的结果是积极的，那么这将是了不起的成果。即使结果不理想，也并不代表这个理论是错误的，而很有可能在操作方法上出了问题，或者是由于我们在这一领域知道的还太少。”对于病毒感染导致阿尔茨海默病的理论将来是否会在疫苗和抗病毒药物方面产生巨大影响时，伊扎基教授表示：“接种疫苗是一个显而易见的答案，可问题是，现在还没有针对HSV-1的疫苗，曾经有人进行过HSV-1疫苗的研发，后来却因失败而放弃了尝试。但我认为一旦有相关疫苗产生，那么从源头上预防阿尔茨海默病的发生会远胜过患病后的治疗。”在伊扎基教授与其他研究者合写的一篇论文中指出，抗病毒药物在人体内不会留存太长时间，所以如何在人们患病之前就通过抗病毒药物治疗来延缓或阻止阿尔茨海默病的发展，目前还无从知晓。冲破束缚，病毒感染理论渐入佳境阿尔茨海默病目前还是一种不可治愈的疾病，它以缓慢的方式不断侵蚀患者的身体和精神，被形容为一种“漫长的告别”，这一疾病让患者和亲属都承受着莫大的痛苦，也让家庭和社会承受巨大的经济和照护压力。目前对于导致阿尔茨海默病的确切原因还有很多未知，主流观点认为，是大脑中的两种蛋白质参与其中，其中，“β淀粉样蛋白”假说一直占据阿尔茨海默病主流理论的位置，而病毒感染对阿尔茨海默病形成的作用，在过去很长一段时间不被主流认可，因而，以伊扎基为代表的病毒感染理论的研究者们一直举步维艰。对此，伊扎基教授透露出无奈。在过去30多年里，几乎她每一次研究经费的申请都被拒绝，研究论文向期刊的几乎每一次投稿都会被退回，几乎每一次临床试验申请都以失败而告终，这对她造成了巨大的打击和挫败感。在谈到她的研究屡屡受到冷落的原因时，伊扎基表示，其中一个主要原因就是人们对传统的“β淀粉样蛋白”假说已经进行了相当长时间的研究，这些研究者不希望看到自己研究的领域被其他理论超越。她说，“β淀粉样蛋白”假说非常重要，但迄今它并未能确认与阿尔茨海默病的因果关系。她表示，我觉得人们对病毒还知之甚少，对于HSV-1在身体中潜伏而直到年老以后才会对人体产生影响这样的观点，人们还不太了解，认为病毒要么彻底离开人体，要么对人致命一击。实际上人们不了解的是，你可以被病毒感染但是身体似乎没有受到影响，这就像新冠病毒的无症状感染者一样。伊扎基教授认为，那种基于“β淀粉样蛋白”假说的大部分临床试验的效果都不理想，这促使我们转换思维,去寻找更新的角度和方式，去认识阿尔茨海默病的发生机制。她说：“有人问我，如何让人们认识到我的研究的重要性，其实我并不知道如何让那些‘β淀粉样蛋白’理论的权威人士改变观点。”值得注意的是，最近五年里，随着越来越多研究成果的出现，病毒感染与阿尔茨海默病的关系逐渐从一种主流之外的试探，变成一种很有价值的研究理念，并且为阿尔茨海默病的防治带来新的方向和希望。据伊扎基分析，以不同方式进行相关领域研究的400多篇已发表的论文，都为HSV-1在阿尔茨海默病的发病机制中的作用提供了正面支持。2016年，《阿尔茨海默病杂志》公开发表了一篇由多位学者署名的文章，呼吁对“病毒感染可能影响阿尔茨海默病发生”的理论，给予更严肃的对待。不仅如此，这一理论也促进了一些抗病毒药物的最新临床试验。在病毒感染大脑之前使用这类药物就可能进行一定程度的预防，也有可能从根本上降低老年人脑部退化的风险，而且可能很快就有更多的新疗法进入研发。2021年，美国纽约的一项研究对轻度阿尔茨海默病患者做抗单纯疱疹药物伐昔洛韦（Valacyclovir）治疗的双盲试验。参与者在52周和78周后接受一系列认知测试，结果接受伐昔洛韦治疗的患者智力下降的速度，比只接受安慰剂的患者要缓慢，这将为从病毒感染角度治疗阿尔茨海默病的有效性，提供更加令人信服的数据，也会让病毒感染理论获得更加普遍的认可。新冠病毒的全球大流行，更是加强了人类对病毒感染带来可怕后果的共识，未来的研究是否会考虑将病毒感染与阿尔茨海默病的关系延展到新冠病毒？伊扎基教授对“医学界”表示，由于新冠病毒的研究需要特殊设备和特殊实验室，她或许很难获得这种资源，但几个月前发表在《阿尔茨海默病杂志》的研究显示，老年人感染新冠病毒与患阿尔茨海默病之间有一定的关联。伊扎基教授已经撰写了一篇关于此研究的评论文章，探讨为什么新冠病毒感染和阿尔茨海默病有关联。她认为，上述论文为此提供了很好的依据。对于与阿尔茨海默病症状类似的其他失智症而言，露丝·伊扎基教授更有切身的体会，因为她同样是科学家的丈夫，不幸罹患血管性失智症，这让伊扎基教授亲眼见证了这种疾病对病人和家属带来的巨大影响，并且感同身受。她表示，“为了努力阻止这类疾病对人类生活带来的伤害，科学界需要更加开放的、创新性的思维。”> 参考文献：[1]https://www.manchester.ac.uk/discover/news/viral-role-in-alzheimers-disease-discovered/[2]https://www.ox.ac.uk/news/2022-08-02-viral-role-alzheimers-disease-discovered-0来源：医学界

激素替代疗法可以预防高危女性的阿尔茨海默病 一项新研究表明，激素替代疗法可以帮助有患病风险的女性预防阿尔茨海默病。 《医学快讯》2023年1月14日消息 英国东安格利亚大学（University of East Anglia，UEA）的一项新研究表明，对于携带 APOE4 基因的女性来说，激素替代疗法（Hormone Replacement Therapy ，HRT）的使用与更好的记忆力、认知能力和更大的脑容量有关，APOE4 基因是阿尔茨海默病最强的风险因素基因。研究结果近日发发表在《阿尔茨海默病研究与治疗》（Alzheimer's Research & Therapy）杂志上。 研究于2023年1月9日发表在《Alzheimer's Research & Therapy》（最新影响因子：8.823）杂志上研究小组发现，激素替代疗法在围绝经期的早期应用最为有效。UEA 诺里奇医学院（Norwich Medical School）教授、UEA 诺里奇健康老龄化研究所（Norwich Institute for Healthy Aging，NIHA）所长Anne-Marie Minihane，与爱丁堡大学（University of Edinburgh）的 Craig Ritchie 教授合作领导了这项研究。Minihane 教授说：“我们知道，英国 25% 的女性携带 APOE4 基因，近三分之二的阿尔茨海默病患者是女性。”“除了寿命更长之外，女性患病率较高的原因被认为与更年期的影响以及 APOE4 遗传风险因素对女性的影响更大有关。”“我们想知道激素替代疗法是否能预防高危 APOE4 携带者的认知能力下降。”研究小组研究了 1,178 名参加欧洲预防阿尔茨海默病性失智纵向队列研究（European Prevention of Alzheimer's Dementia，EPAD）的女性的数据，该倡议旨在研究参与者随着时间的推移的大脑健康状况。该项目横跨 10 个国家，跟踪参与者的大脑，从“健康”到一些人被诊断为失智症。参与者年龄在 50 岁以上且无失智症。研究小组研究了他们的结果，分析了激素替代疗法对携带 APOE4 基因型的女性的影响。同样来自 UEA 诺里奇医学院的 Rasha Saleh 博士说：“我们发现，在高危 APOE4 基因携带者中，使用激素替代疗法与更好的记忆力和更大的脑容量有关。当激素替代疗法在早期（在更年期过渡期间，即围绝经期）引入时，这种关联尤其明显。”“这非常重要，因为 20 年来治疗阿尔茨海默病的药物选择非常有限，迫切需要新的治疗方法。”“在这项观察研究中，激素替代疗法的效果，如果在干预试验中得到证实，将相当于大脑年龄年轻了几岁。”Anne-Marie Minihane 教授说：“我们的研究使用 MRI 来观察认知能力和脑容量之间的关系。我们没有研究失智症病例，但认知能力和脑容量降低可以预测未来患失智症的风险。”UEA 诺里奇医学院的 Michael Hornberger 教授说：“现在确定激素替代疗法能降低女性患失智症的风险还为时过早，但我们的研究结果强调了激素替代疗法和个性化药物在降低阿尔茨海默病风险方面的潜在重要性。”“这项研究的下一阶段将进行干预试验，以确认早期开始激素替代疗法对认知和大脑健康的影响。分析哪种激素替代疗法最有益也很重要。”他补充道。 创立于1963年的英国东安格利亚大学参考文献Source：University of East AngliaHRT could ward off Alzheimer’s among at-risk womenReference：Saleh, R.N.M., Hornberger, M., Ritchie, C.W. et al. Hormone replacement therapy is associated with improved cognition and larger brain volumes in at-risk APOE4 women: results from the European Prevention of Alzheimer’s Disease (EPAD) cohort. Alz Res Therapy 15, 10 (2023). https://doi.org/10.1186/s13195-022-01121-5文章来源:阿尔茨海默病

新的tau蛋白调节因子和神经变性疾病的治疗靶点被发现 神经退行性疾病影响全世界数千万人，随着我们预期寿命的延长，预计未来几十年会有更多人受到影响。阿尔茨海默病等 tau 蛋白病是一类神经退行性疾病，涉及 tau 蛋白的病理性积累，最终导致脑细胞大量损失。 贝勒医学院2023年1月6日消息 关于 tau 蛋白病潜在的发病机制几乎没有达成共识，目前还没有针对这些疾病的有效治疗方法。贝勒医学院（Baylor College of Medicine，BCM）和德州儿童医院（Texas Children's Hospital）的研究人员最近进行的一项研究现已确定了新的 tau 蛋白调节因子，它们可以作为阿尔茨海默病和其他 tau 蛋白病的可行且有效的治疗靶点。 这项激动人心的研究发表在《神经元》（Neuron）杂志上，由贝勒医学院分子和人类遗传学和神经科学教授教授、德州儿童医院 Jan 和 Dan Duncan 神经病学研究所 （Duncan NRI）创始主任 Huda Zoghbi 博士领导，并与Duncan NRI 的 Juan Botas 和 Zhandong Liu 博士进行了多学科合作。 研究于2023年1月6日发表在《Neuron》（最新影响因子：18.688）杂志上跨物种筛选揭示了三个新的 tau 蛋白调节因子研究人员的目标是进行公正的筛选，以找到其抑制作用可以降低 tau 蛋白水平的基因。首先，Liu 实验室对已知的约 17,000 个人类基因进行了计算建模和预测分析，并生成了一个包含 6,600 个基因的纲要，这些基因被认为是“可药用的”——他们将其定义为那些功能域可以被化合物修饰的蛋白质 。“接下来，我们使用了一种涉及哺乳动物细胞和果蝇的跨物种方法来‘梳理’这个庞大的集合，以找到影响 tau 蛋白水平的基因，” Zoghbi 实验室助理教授、论文的主要作者 Ji-Yoen Kim 博士说。 在这两个筛选中，基因都使用 RNA 干扰技术下调，一小部分基因在基于细胞的筛选中被 CRISPR 技术靶向。 “我们在哺乳动物细胞和果蝇中进行平行功能丧失基因筛选的策略使我们能够选择在这两个物种中都表现出最高命中率的靶点，” BCM 助理教授兼该研究合著者 Ismael Al-Ramahi 博士说。这种方法使他们获得了 11 个新的体内验证的 tau 蛋白调节因子。其中，三个靶点——泛素特异性蛋白酶 7 (USP 7)、RING 型 E3 泛素转移酶 (RNF130) 和 RING 型 E3 泛素转移酶 (RN149)——汇聚在泛素蛋白降解通路上。“跨物种方法使我们找到了可靠的 tau 蛋白调节因子，其功能至关重要，可以在从果蝇到人类的进化过程中得到保护，” Al-Ramahi 补充道。USP7、RNF130 和 RNF149 通过 CHIP/Hsp70 伴侣系统调节 tau 蛋白水平所有组织内的大多数细胞内蛋白质都被泛素-蛋白酶体通路降解。这是一个复杂的、严格监管的过程，涉及几个离散和连续的步骤。泛素分子首先被激活并转移到载体蛋白上。多个泛素分子通过一组称为 E3 泛素连接酶的酶连接到蛋白质底物上。最后，泛素化底物被降解。 以前的研究表明泛素连接酶 CHIP（Hsc70 相互作用蛋白的 C 端）是 tau 蛋白转换的重要调节因子，也是选择性消除异常 tau 蛋白的关键因素。有趣的是，在这项研究中，Duncan NRI 团队发现 USP7 通过保护 tau 蛋白免受 CHIP 介导的降解来稳定 tau 蛋白。他们还发现 RNF130 和 RNF149 降低了 tau 蛋白降解物 (CHIP) 的水平，并且它们的抑制增加了 CHIP，这反过来又降低了 tau 蛋白水平。为了测试这些靶点基因是否可以调节大脑中的 CHIP 和 tau 蛋白水平，研究小组关闭了它们在过度表达突变 tau 蛋白的成年小鼠中的表达。“使用多西环素（Doxycycline）诱导系统关闭患有 tau 蛋白病的成年小鼠的 USP7、RNF130 或 RNF149 的表达会增加 CHIP 水平，并减少总的和磷酸化的 tau 蛋白，” Kim 博士说， “我们还看到 tau 蛋白病理学和神经炎症的其他明显迹象有所减少。最令人兴奋的是，这些小鼠在需要学习和记忆的任务中的表现与同龄正常小鼠一样好——这是一个强有力的指标，表明除了同时降低 tau 蛋白水平外，增加 CHIP 水平还可以改善这些小鼠的神经元和整体大脑功能。” 尽管这三种蛋白质以前从未相互联系过，但值得注意的是它们的功能集中在 CHIP 上，这突出了 CHIP 在维持 tau 蛋白水平受控方面的核心作用。 “虽然以前的研究使用反义寡核苷酸靶向人 tau mRNA，但我们合理地认为，鉴于预防失智的治疗可能最好在症状出现前阶段开始，并可能持续数十年，鉴定可被小分子药物抑制的 tau 蛋白调节因子将是值得的。” Zoghbi 博士说，“我们很高兴发现了三个降低 tau 蛋白水平的靶点，并显示出病理学以及学习和记忆方面的显著改善。这一发现为利用小分子抑制剂降低 tau 蛋白水平打开了令人兴奋的可能性，并有望预防阿尔茨海默病和其他 tau 蛋白病风险人群的记忆缺陷。”参考文献Source：Texas Children's HospitalNew tau regulators and therapeutic targets for neurodegenerative disorders discoveredReference：Jiyoen Kim et al, Evolutionarily conserved regulators of tau identify targets for new therapies, Neuron (2023). DOI:10.1016/j.neuron.2022.12.012文章来源：阿尔茨海默病

天津医科大学研究50万人，每天喝茶或咖啡，降低死亡风险 中国人喝茶已经有4千多年的历史，很多人都喜欢每天喝点茶。目前全世界每天饮用的茶超过20亿杯，就全球人的消费量而言，仅次于水。多项研究表明，茶叶提取物能抑制癌变、延长寿命、降低高血压和患心脏病的风险。咖啡，当代人的续命神器，因其含有大量的咖啡因，常被人们饮用以醒神和提高工作效率。过去的多项研究表明，定期喝咖啡可以带来很多健康益处。2022年11月18日，天津医科大学王耀刚团队在" BMC Medicine "期刊上发表了一篇题为" Consumption of coffee and tea with all-cause and cause-specific mortality：a prospective cohort study "的研究论文。该研究显示，单独分析，每天喝一杯咖啡或三杯茶，死亡风险最低。将茶和咖啡联合分析，与两者都不喝的人相比，每天1-2杯咖啡和2-4杯茶，全因死亡风险和呼吸系统疾病风险最低。此外，每天喝小于1-2杯咖啡和大于5杯茶，消化系统疾病死亡风险最低。在该研究中，研究人员分析了 UK Biobank 数据库的498158名参与者，年龄在37-73岁之间，通过问卷形式收集了参与者咖啡和茶的饮用量，从国家死亡登记处获得全因和特定原因死亡率，包括心血管疾病（CVD）、呼吸系统疾病和消化系统疾病死亡率，研究人员分析了咖啡和茶的消费与全因死亡率和特定原因死亡率的关系。总的来讲，每天喝1-2杯咖啡、每天喝2-4杯茶的人占多数，分别占46.1%和43.7%。在平均12年的随访期间，共记录了34699名参与者死亡。其中，6663人死于心血管疾病，6018人死于呼吸系统疾病，2864人死于消化系统疾病。单独分析发现，单独喝咖啡与全因、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡率呈 J 型关联，单独喝茶与呼吸系统疾病死亡率之间存在 J 型关联，与全因死亡率和心血管疾病死亡率呈反向 J 型关联。此外，单独喝咖啡或茶与消化系统疾病死亡率之间也存在反 J 型关联。具体来讲，每天喝一杯咖啡或三杯茶，全因、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡风险最低。此外，每天5杯咖啡或6杯茶的人，消化系统疾病死亡率最低。将茶和咖啡联合分析，对于喝咖啡少的人来说，茶消费量的增加几乎与全因死亡率呈线性相关；而对于喝咖啡多的人来说，这种关系呈 U 形。然而，对于喝茶多或少的人，咖啡消费量的增加与全因死亡率呈 U 型关系。具体而言，与既不喝咖啡又不喝茶的人相比，每天喝1-2杯咖啡和2-4杯茶的参与者死亡风险最低，全因死亡风险降低22%，心血管死亡风险降低24%，呼吸系统疾病死亡风险降低31%。此外，对于每天喝小于1-2杯咖啡和大于5杯茶的人，消化系统疾病的死亡率最低。对此，研究人员表示，咖啡和茶都含有生物活性成分，例如咖啡因和儿茶素，它们在抗氧化、抗炎、降低血压、胰岛素抵抗方面发挥着至关重要的作用。总之，研究表明，无论是单独喝茶和咖啡，还是将茶和咖啡一起饮用，都与全因、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡之间有相关性，每天喝一杯咖啡或三杯茶，每天喝1-2杯咖啡和2-4杯茶的参与者死亡风险最低。参考来源：https://doi.org/10.1186/s12916-022-02636-2

炎症引发了阿尔茨海默病的新线索 编辑推荐：　　德州大学圣安东尼奥分校的研究人员发现了阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹这两种神经退行性疾病的脑炎症的新触发因素。这项研究发表在2023年1月6日的《科学进展》杂志上。　　德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心(UT Health SAN ANTONIO)的科学家今天报告说，阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹(一种罕见的脑部疾病)中，病毒感染期间存在的炎症触发因素有所升高。　　圣安东尼奥德州大学健康中心的研究作者伊丽莎白·奥乔亚说:“我们已经确定了这些疾病中大脑炎症的新触发因素。”她说，由于这个原因，发表在《科学进展》上的这一发现是新颖的。　　阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹的特征是一种叫做tau的蛋白质的有毒沉积物。他们的研究发现，tau诱导的“跳跃基因”——可以重新定位或复制自己到基因组的其他位置——形成双链RNA。这种异常的RNA模仿了在病毒感染中也存在的炎症触发。　　“转座因子——所谓的跳跃基因——是理解阿尔茨海默病的一个新的兴趣领域。我们的研究为它们如何在跳跃能力之外推动疾病进程提供了新的见解。对免疫系统来说，这些双链RNA看起来像病毒，尽管跳跃基因是我们正常基因组的一部分。”　　研究人员在阿尔茨海默病和进进性核上性麻痹患者死后的脑组织中，以及在小鼠和tau病果蝇模型的大脑中检测到双链RNA的积累。　　“我们在星形胶质细胞中发现了大量双链RNA的沉积，这些细胞为神经元提供代谢支持，调节神经递质并维持血脑屏障的完整性。”“在衰老和疾病中，星形胶质细胞会对神经元环境的损伤和破坏做出反应。我们的发现为理解星形胶质细胞生物学及其在转座因子控制中的作用打开了新的大门。”　　在阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病中，神经元(中枢神经系统的细胞)的丧失是渐进性的。　　研究人员在果蝇身上进行了实验，以快速测试他们关于双链RNA和大脑炎症的问题。奥乔亚说:“为了确保我们在果蝇实验中发现的东西与哺乳动物疾病有关，我们还研究了小鼠模型和受牛头病影响的死后人脑的脑组织。”　　“由于我们目前正在针对阿尔茨海默病患者的局部II期临床试验中针对跳跃基因激活，因此了解跳跃基因产生的包括双链rna在内的全部有毒分子库非常重要。”文章来源：生物通