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降脂药，新功效：他汀类药物可以影响认知？ 他汀类药物，一类常用于控制血脂的药物，近年来备受关注。除了降低胆固醇和预防心血管疾病的作用外，最新研究发现，他汀类药物可能对改善认知障碍患者的认知水平有所帮助。让我们一起来了解一下这个引人注目的发现吧！一项最近发表在Alzheimer’s Research & Therapy上的研究表明，如果给予患有认知障碍的患者降脂药物，他们的认知能力下降的速度可能会减慢。但需要注意的是，这项研究是一项观察性研究，还需要进行更多的研究来验证这一发现。在这项研究中，研究人员分析了来自超过15，500名患有阿尔茨海默病或混合性痴呆的患者的医疗信息，这些患者也适合接受降脂治疗。其中近11，000人接受了他汀类药物治疗。研究人员报告称，服用他汀类药物的患者在认知测试中表现更好。研究人员发现服用他汀类药物（如辛伐他汀）的患者认知能力确实更好，但仅限于长期接受治疗的患者。对于刚开始接受治疗的患者，研究者并没有发现这种辛伐他汀的益处，但总体上，使用他汀类药物与未使用者相比仍然表现出更好的认知能力。下一步研究人员则希望进一步了解为什么会出现这种情况，并确定哪些患者群体会从中受益。为什么辛伐他汀的结果在长期治疗患者和刚开始治疗的患者中不同？胆固醇和ApoE基因型如何影响这种关联？ApoE基因型是痴呆的一个风险因素，它编码一种胆固醇转运蛋白，因此这种特定的遗传因素可能对未来的干预措施中的患者群体定义起关键作用。降脂药的健康益处？降脂药通过降低血脂水平来改善整体的脂质生化指标：它们通过降低低密度脂蛋白（LDL，也称为“坏”胆固醇）的水平和提高高密度脂蛋白（HDL，也称为“好”胆固醇）的水平来起作用。通过这个过程和其他机制（如改善动脉中胆固醇斑块的稳定性和改善动脉壁完整性），降脂药物有助于心血管和脑血管疾病的一级和二级预防。脑内胆固醇平衡失调可能通过特定的胆固醇途径和神经退行性过程（如氧化应激和淀粉样Aβ途径的改变）在阿尔茨海默病或脑血管性痴呆（由于脑循环受损）的发展中发挥类似的作用。因此，研究者推测他汀类药物治疗在认知方面也可能产生积极的效果，尤其是在阿尔茨海默病和混合性痴呆（阿尔茨海默病和脑血管性痴呆的组合）中。他汀类药物如何潜在地减缓痴呆的进展？他汀类药物治疗的一些直接有益认知的效果可能包括保护针对tau蛋白的过度磷酸化（在阿尔茨海默病中，tau蛋白会过度磷酸化并聚集形成有毒的神经纤维缠结在脑细胞内）和调节脑内胆固醇平衡。此外，由于他汀类药物改善了慢性疾病的管理，如已有的脑血管疾病和冠状动脉疾病，这反过来可能对整体健康产生间接的积极影响，并进而对认知本身产生积极作用。阿尔茨海默病患者往往伴随着动脉粥样硬化和心血管疾病的风险增加。由于他汀类药物在控制胆固醇和预防心血管疾病方面的益处已被广泛证实，因此对于这些患者来说，他汀类药物可能具有双重好处。然而，需要明确的是，他汀类药物并非万能药物，也不适用于所有人。每个人的情况都是独特的，所以在开始使用他汀类药物之前，务必咨询医生的建议，并进行全面的健康评估。除了药物治疗，还有其他一些重要的因素可以帮助改善认知功能。保持良好的生活习惯，如均衡饮食、适度的体育锻炼、充足的睡眠和社交互动，都对认知健康至关重要。文章来源：主观认知下降

哈佛医学院研究发现发呆、小憩和白日梦有益于大脑发育! 这篇顶级研究让我们再次看到了大脑的神奇之处，简单来说，我们过往的经历所产生的刺激会留在我们大脑中，当我们在发呆，小憩或者白日梦时，这些刺激会重新在我们大脑中出现进而塑造大脑的认知、学习和记忆，并且这些新产生的大脑变化是可以被预测的，某种程度上可以达到：预知梦的效果！而这背后的生物学机制，正是本文的标题：皮质重新激活预测未来的感觉反应。据说，人的一生有三分之一都在睡眠中度过，而睡眠中各种光怪陆离的“梦境”时常带着神秘。千百年来，无数人都试图解析“梦境”背后的意义，更有甚者相信通过梦境可以预测未来，从我国“周公解梦”的流传程度便可见一斑。而在现代生物科学研究中，脑科学研究是最为神秘的一个研究领域，目前世界各国都相继推出了自己的脑科学计划，都试图在破解人类大脑之谜中走在前列。那么，面对大脑每天产生的各种“梦境”，如何用现代科学去解析“梦境”的发生发展和功能是脑科学研究的热点问题。休息时“复盘”是我们现在经常听到的一种学习方法，通过回忆总结过去经历的得失从而进行学习提高。这个过程反映的是我们的大脑在没有接收持续的新刺激时，可能会通过重新激活以往的记忆神经元来进行学习。这个过程经常发生在我们走神、发呆、白日梦或者睡眠期间。现代脑科学研究已经在海马体、杏仁核、前额皮质、视觉皮层和大脑其他地方都观察到了这些脑部行为背后神的经元变化。然而，以往关于这种大脑在休息中“复盘”机制的研究仅仅涉及到几十到几百个神经元，而重新激活与之前刺激之间的异同点仍然是未知的。为了解决上述问题，12月13日国际顶级期刊《Nature》在线发表了哈佛医学院Andermann教授团队的最新研究成果，他们通过记录大脑视觉皮层中的6900个神经元在几天内的活动，探究了关于大脑视觉皮层的刺激和重新激活的机制，简单来说就是探究了我们在不经意间走神时的脑神经变化。安静醒来时外侧视觉皮层的分布式刺激再激活首先，研究人员探究了实验鼠脑部皮层神经元的激活分布模式。8只小鼠被固定并每天给与 64 种视觉刺激中随机两种（S1和S2），并通过病毒注射钙指示剂对神经元进行钙成像，结合观察结果和统计分析表明横向视觉皮层刺激再激活参与了这个过程，并且没有大脑或眼球运动的增加，而这些有助于刺激重新激活的神经元均匀分布在四个横向视觉皮层区域。在刺激呈现和刺激重新激活期间，每个区域和深度的活动水平相似。并且，研究人员发现数千个神经元的成像提高了捕获刺激重新激活的灵敏度。而当随机使用10%的神经元进行实验时，超过三分之二的已识别的重新激活被遗漏，并且假阳性重新激活的比率也随之增加。呈现 S1 或 S2 后 S1 和 S2 重新激活的单会话光栅图此外，研究人员还观察到小鼠整个训练过程中刺激重新激活率的不断下降，这表明神经元的重新激活率可能与最近接触刺激的频率成反比。并且，研究人员发现刺激新颖性与刺激周围唤醒在调节重新激活率中发挥重要作用。进一步地，研究人员探究了上述变化是否需要参与重新激活的相同皮层神经元在先前的刺激呈现期间处于活动状态。通过光遗传学方法抑制小鼠外侧视觉皮层成像区域的兴奋性神经元的刺激诱发活动，研究人员发现这种抑制极大降低了随后的刺激再激活率和感觉偏差。因此，感觉体验期间的局部皮层活动对于随后出现的偏向重新激活是必要的。刺激反应模式的渐进分离与重新激活率相关之前的研究表明，这种神经元的的重新激活模式可能在记忆巩固和学习中发挥作用。尽管已知视觉皮层反应模式会随着重复呈现而逐渐变化，但重新激活与此过程的关系仍不清楚。通过使用相邻 S1 和 S2 单试验响应模式之间的 Pearson 相关性分析，ROICaT成像等方法研究人员发现在整个试验中，外侧视觉皮层刺激、表征的演变与刺激特异性重新激活的速率密切相关，这表明重新激活与随后的反应模式正交化之间可能存在关系。之前的研究表明，这种神经元的的重新激活模式可能在记忆巩固和学习中发挥作用。尽管已知视觉皮层反应模式会随着重复呈现而逐渐变化，但重新激活与此过程的关系仍不清楚。通过使用相邻 S1 和 S2 单试验响应模式之间的 Pearson 相关性分析，ROICaT成像等方法研究人员发现在整个试验中，外侧视觉皮层刺激、表征的演变与刺激特异性重新激活的速率密切相关，这表明重新激活与随后的反应模式正交化之间可能存在关系。重新激活预测代表性漂移最后，研究人员想要探究一下这种神经元的重新激活是否能够预测未来的刺激发生，研究人员将每个模式投影到会话中早期和晚期试验之间刺激诱发的群体活动变化的轴上。结果发现从早期试验到晚期试验，刺激反应模式和刺激重新激活模式会出现相对应的演变，并且这种预测的刺激重新激活模式在整个试验中十分稳定。此外，研究人员还发现这种预测不仅可以预测日内表征漂移，还可以预测全天漂移。而对早期刺激诱发反应和早期重新激活的活动模式之间的对比分析表明这种神经元重新激活的速率和模式对于预测刺激诱发反应模式的未来内容和变化率十分重要。此外，研究人员通过一个简单的启发式模型证明了这种刺激的重新激活足以预测未来刺激诱发的反应模式漂移的性质和速率。参考文献：Nguyen, N.D., Lutas, A., Amsalem, O. et al. Cortical reactivations predict future sensory responses. Nature (2023).文章来源:生物谷

科学家在咖啡中发现一种脑力促进剂 一项新的研究发现，咖啡和一些蔬菜中的天然化合物川芎嗪（TG）能显著增强老年小鼠的空间学习能力和记忆力。研究表明，TG 能改变关键的分子通路并减少神经炎症，这凸显了它在解决与年龄相关的认知能力下降方面的潜力。最近的研究越来越多地集中于寻找能够抵御与年龄相关的认知能力下降和促进健康老龄化的天然化合物。咖啡、葫芦巴种子和萝卜中含有的一种植物生物碱--三高碱（TG），被认为是增强认知能力的候选物质。在一项新的研究中，筑波大学的研究人员利用衰老加速小鼠易感基因 8（SAMP8）模型，从认知和分子生物学的角度综合研究了 TG 对记忆和空间学习（获取、保留、构建和应用与周围物理环境相关的信息）的影响。给 SAMP8 小鼠口服 TG 30 天后，与未服用 TG 的 SAMP8 小鼠相比，莫里斯水迷宫测试表明小鼠的空间学习和记忆能力有了显著提高。接下来，研究人员对海马进行了全基因组转录组分析，以探索潜在的分子机制。他们发现，与神经系统发育、线粒体功能、ATP合成、炎症、自噬和神经递质释放有关的信号通路在TG组中受到显著调节。此外，研究小组还发现，TG 通过负向调节信号因子 Traf6 介导的转录因子 NF-κB 激活，抑制了神经炎症。此外，蛋白质定量分析证实，炎症细胞因子 TNF-α 和 IL-6 的水平显著降低，海马中神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的水平显著升高。这些研究结果表明，TG 能有效预防和改善与年龄相关的空间学习记忆损伤。这项工作得到了 DyDo DRINCO 和日本科学技术振兴机构（JST 基金编号 JPMJPF2017）的支持。文章来源:cnBeta.COM

上海交通大学医学院陈生弟团队揭示生酮饮食改善阿尔茨海默病的新作用机制 > 文章摘要：阿尔茨海默病是一种导致认知功能下降的神经退行性疾病，与大脑慢性炎症有关。生酮饮食是一种广泛应用于顽固性癫痫的辅助疗法，最近的研究表明，它可能对包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病具有治疗作用。为探讨生酮饮食对阿尔茨海默病认知功能的治疗作用以及相关机制。实验将APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠随机分为生酮饮食组或正常对照饮食组，接受3个月的饮食治疗。结果表明，生酮饮食改善了阿尔茨海默病小鼠的认知功能，并减少了淀粉样斑块的沉积、胶质细胞增生和促炎细胞因子的水平，并且增强Nrf2/HO-1信号通路活性，抑制了NF-κB通路活性。以上结果表明，生酮饮食可能通过改善与Aβ诱导的炎症相关的神经毒性而在治疗阿尔茨海默病方面具有治疗潜力。阿尔茨海默病 (AD) 是一种慢性进展性神经退行性疾病，以认知功能下降以及伴随精神和行为障碍为特征。目前很少有药物被证明可有效降低AD的患病风险或减缓疾病的进展，因此，营养和代谢治疗可能成为解决这些问题的策略之一。生酮饮食（Ketogenic diet，KD）是一种低碳水化合物、高脂肪和适量蛋白质的营养饮食模式。已有小样本人群的临床研究中显示生酮饮食能改善患者的语言记忆。这些发现令人鼓舞，尤其KD的益处如果在长期研究中得以证实，将为AD的防治带来希望，然而KD神经保护机制尚未得到充分研究。Aβ级联反应假说和 tau 蛋白假说已逐渐成为AD相关研究的主导理论，发现代谢降低、线粒体功能障碍、炎症和氧化应激都与AD的发病机制有关。一些研究表明，生酮饮食的积极作用与减轻炎症反应和氧化损伤密切相关。核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2） 作为内源性氧化应激的重要调节器，已被证明可以减少炎症反应。因此，上海交通大学医学院的陈生弟团队在《中国神经再生研究(英文版)》 (Neural Regeneration Research)上发表的最新研究探究了KD通过调节APP/PS1小鼠模型中的Nrf2信号通路产生抗炎作用的具体机制。阿尔茨海默病（AD）是一种导致认知功能下降的神经退行性疾病，与大脑慢性炎症有关。生酮饮食（KD）是一种广泛应用于顽固性癫痫的辅助疗法，最近的研究表明，它可能对包括AD在内的某些神经疾病具有治疗作用。该研究旨在探索KD在AD小鼠模型中对认知功能的治疗作用以及相关机制。采用雄性APP/PS1小鼠随机分配到KD或对照饮食组，接受3个月的饮食治疗。结果表明，KD改善了AD小鼠的认知功能，并减少了淀粉样斑块的沉积、胶质细胞增生和促炎细胞因子的水平；并且KD这种抗炎效应是通过增强Nrf2/HO-1信号通路抑制了NF-κB通路活性所产生。因此，以上结果表明，由于KD能够减轻Aβ诱导的炎症所引起的神经毒性，它可能具有防治AD发生发展的潜力。生酮饮食可改善 APP/PS1 小鼠的认知功能在该研究中，在给予APP/PS1小鼠三个月的KD治疗后，使用新物体识别实验和Y迷宫自发交替实验评估小鼠的认知功能。结果显示 KD 干预可使APP/PS1小鼠的识别指数显着增加（F [2,33] = 24.32，P < 0.001，图1B），表明KD干预后的APP/PS1小鼠对新物体有更大的探索兴趣。另一方面，CD治疗组显示出较低的比率，表明接受CD的APP/PS1小鼠未能分辨出新事物表现出相应的探索兴趣。为了评估小鼠的空间工作记忆，应用Y 迷宫自发交替实验进行评估。 根据图1D所示，三组之间的小鼠进入Y迷宫各臂条目总数没有显着差异 (p > 0.05)。 表明KD饮食干预对APP/PS1小鼠的运动功能没有影响。该研究结果还显示喂食CD的野生型小鼠的自发交替率显著高于APP/PS1+CD 组 (P < 0.0001) 和 APP/PS1+KD 组 (P<0.05) . （图1E）。与 APP/PS1+CD 组相比，KD 治疗组的自发交替率明显更高（F [2,33] =18.19，P < 0.001）。因此，该研究结果表明 KD 能够减轻APP/PS1小鼠的认知功能缺损。生酮饮食可减少 APP/PS1 小鼠脑内淀粉样斑块沉积淀粉样蛋白被广泛认为是阿尔茨海默病发病机制的关键因素。 其中Aβ1-42 亚型更易聚集形成Aβ斑块沉淀，是与AD进展密切相关的主要致病因子。实验的免疫荧光结果表明，APP/PS1小鼠海马部位Aβ1-42免疫荧光强度远高于WT小鼠。与采用CD治疗的 APP/PS1 小鼠相比，给予KD的 APP/PS1 小鼠海马部位的 Aβ 斑块阳性区域在统计学上显著减少 (P < 0.0001) （图2A，B）。图2 海马部位Aβ1-42免疫荧光染色生酮饮食可抑制 APP/PS1 小鼠脑内反应性胶质细胞增生多项研究表明，Aβ异常沉积引起的神经炎症与阿尔茨海默病的进展恶化密切相关，并且星形胶质细胞和小胶质细胞的激活对促进AD的发生发展具有重要作用。为了评估神经炎症，观察小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况是被广泛接受的指标。在实验中，免疫荧光染色分析显示 APP/PS1小鼠脑内Iba1 阳性小胶质细胞比例增多，表明 APP/PS1 小鼠脑内小胶质细胞激活显著增高。而KD干预组的小鼠，脑内Iba1 阳性小胶质细胞的比例在皮质和海马部位都显著减少，导致神经炎症反应减少。此外，GFAP表达在APP/PS1模型小鼠的皮质和海马部位显著上调； 然而，KD 干预明显降低了APP/PS1脑内GFAP阳性的星形胶质细胞活化。根据这些结果可以得出：KD 处理可以有效抑制 APP/PS1小鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化（图 3A-D）。图3 海马皮质部位Iba-1+和GFAP+胶质细胞免疫荧光染色生酮饮食可降低 APP/PS1 小鼠脑内促炎细胞因子水平许多细胞因子的释放在神经炎症的致病过程中起着重要的作用。因此，该研究继续观察与 Aβ 沉积引起相关细胞因子的释放水平，包括促炎因子IL-1β、IL-6 和 TNF-α，以及抗炎细胞因子 (IL-10) 。与 WT+CD 组相比，研究结果表明接受CD 干预的 APP/PS1小鼠脑内皮质和海马部位 IL-1β (P < 0.001)、IL-6 (P < 0.01) 和 TNF-α (P < 0.05) 的水平明显增高。 然而，KD 治疗组在皮质和海马部位脑组织中的促炎因子 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平均显着降低（每个变量 P < 0.05）。通过luminex实验显示，KD干预组APP/PS1小鼠皮质部位IL-10的水平显著增加（P <0.05）。此外，单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1/CCL2)是控制单核细胞和小胶质细胞募集和激活的主要趋化因子之一。检测结果显示KD 治疗干预导致皮质中 MCP-1 水平显著下降 (P < 0.05)。这一发现表明 KD 能够减少 APP/PS1 小鼠的皮层和海马部位的促炎因子的水平（图 4A 和 B）。图4 海马皮质部位细胞因子水平生酮饮食可能通过调节Nrf2/HO-1通路影响神经炎症转录因子 Nrf2 在调节初始免疫反应中起着关键作用。 Nrf2 从细胞质转移到细胞核并与核内DNA中的抗氧化反应区域结合，激活细胞保护基因的转录以响应氧化应激产生一系列调控反应。帕金森病、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化被证明是与 Nrf2 活性降低相关的少数几种退行性疾病。根据最近的研究显示，激活的 Nrf2 通路可以抑制 NF-κB 信号通路。在这里，使用蛋白质印迹法观察小鼠皮层和海马部位的脑组织细胞核及细胞浆 Nrf2 水平以及NF-κB 信号通路相关蛋白的表达。 在 APP/PS1 小鼠的皮层和海马部位的脑组织中，KD干预显著提高了组织蛋白细胞浆 Nrf2 和 HO-1 的表达，同时细胞浆中 P-IKBα 的表达显著降低（图 5A 和 B）；并且核内 NF-κB 水平降低，核内 Nrf2 内移增加（图 5C 和 D）。这些结果表明，生酮饮食可能通过 Nrf2/HO-1 通路直接在 APP/PS1 模型小鼠中引发保护性反应，并且这些反应的效应可能是通过抑制NF-κB 信号通路所产生。图5 海马皮质部位组织液细胞核及细胞浆各蛋白的表达结论该研究证实了生酮饮食可通过激活Nrf2/HO-1途径抑制NF-κB信号通路减轻神经炎症，进而缓解APP/PS1转基因小鼠认知功能的减退。因此，生酮饮食具有缓解Aβ斑块聚集诱导产生神经炎症和认知障碍的能力，证明生酮饮食可能成为防治阿尔茨海默病和其他具有类似病理的神经疾病的治疗策略之一。讨论与展望该研究表明，生酮饮食可以减少APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积，减轻神经炎症 ，提供神经保护作用，并且这种效应是通过增加AD小鼠脑内Nrf2表达激活Nrf2信号途径抑制NF-κB信号通路所产生，因此可考虑生酮饮食作为Nrf2的天然激动剂成为防治AD有前途的治疗策略之一。尽管需要进一步研究以充分了解其基础机制，但目前的研究结果是乐观的，支持将生酮饮食作为防治阿尔茨海默病的潜在疗法进一步进行探索。未来，将生酮饮食在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中的益处继续探究将是有重要临床指导意义的。随着更多研究的进行，将更好地了解饮食的保护作用的潜在机制，并能够设计更有效的治疗阿尔茨海默病和其他相关疾病的防治策略。随着生酮饮食在预防和治疗阿尔茨海默病方面的应用越来越多，以及进一步的基础机制研究。未来，生酮饮食将成为一种更健康、更有效的饮食方式，为人们提供更好的健康保障。资金支持：研究得到了陈生弟教授主持的国家自然科学基金（82171401，81971187）、上海市科技重大专项（2018SHZDZX05）和上海市教育委员会（2017-01-07-00-01-E00046）的资助，此外，该研究还得到了谭玉燕教授主持的国家自然科学基金（81971183）的资助。原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.373715

研究表明阿尔茨海默病患者大脑重要膳食抗氧化剂的水平低于正常水平 弗吉尼亚理工大学Carilion医学院的一名教员发表在《阿尔茨海默病杂志》上的一项新研究表明，阿尔茨海默病患者的大脑膳食叶黄素，玉米黄质，番茄红素和维生素E水平是正常大脑的一半。较高的叶黄素和玉米黄质膳食水平与更好的认知功能和降低患痴呆或阿尔茨海默病的风险密切相关。"这项研究首次证明了阿尔茨海默氏症大脑中重要膳食抗氧化剂的缺陷。这些结果与大型人群研究一致，这些研究发现，那些吃富含类胡萝卜素的饮食，或血液中叶黄素和玉米黄质含量高，或作为黄斑色素积累在视网膜中的人患阿尔茨海默病的风险显着降低",医学院基础科学教育系教授C. Kathleen Dorey说。"不仅如此，我们相信吃富含类胡萝卜素的饮食将有助于在所有年龄段保持大脑处于最佳状态。"类胡萝卜素与健康的大脑由于正常的大脑功能和对错误折叠蛋白质的反应不断产生反应性氧化分子，大脑容易受到累积氧化损伤的影响，这可以通过健康饮食提供的抗氧化剂来预防。类胡萝卜素是强大的抗氧化剂，常见于五颜六色的植物中。叶黄素在羽衣甘蓝和菠菜中含量特别丰富，玉米黄质在玉米和橙子辣椒中含量最高。北卡罗来纳州威尔逊市Craft Technologies的Dorey和Neal E. Craft 在2004年首次报道，大脑选择性地积累了类胡萝卜素，如叶黄素，玉米黄质和β-隐黄质。从那时起，世界各地的研究人员已经证明，黄斑色素中叶黄素和玉米黄质含量较高的人认知能力更好，饮食中叶黄素和玉米黄质含量最高或黄斑色素中积累的叶黄素和玉米黄质含量最高的人痴呆风险较低。拉什大学记忆与衰老项目跟踪了居住在芝加哥十多年的 1,000 多名参与者的饮食和认知表现，评估了他们的类胡萝卜素摄入量，发现那些遵循 MIND 饮食的人——食用更高水平的富含抗氧化剂的水果、坚果、蔬菜和鱼，以及较低水平的肉类和甜食——降低了阿尔茨海默病诊断的风险， 死前认知能力更高，阿尔茨海默病相关的脑病理学更少。此外，十年来总类胡萝卜素或叶黄素/玉米黄质摄入量最高的人患阿尔茨海默病的风险降低了50%。类胡萝卜素与大脑保护之间的相关性尽管研究强烈暗示类胡萝卜素可能保护大脑免受导致阿尔茨海默病的损害，但没有证据表明类胡萝卜素与该疾病相关。《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer's Disease）六月刊上的Dorey-Craft报告填补了这一空白。在一项对有和没有阿尔茨海默病脑病理学的大脑中类胡萝卜素的研究中，Dorey-Craft团队证明，患有阿尔茨海默病神经病理学的大脑的叶黄素，玉米黄质，番茄红素和生育酚的水平显着降低。番茄红素、玉米黄质和视黄醇的浓度是年龄匹配的大脑中没有阿尔茨海默病病理学的一半。诊断和限制未来的阿尔茨海默病阿尔茨海默病受试者大脑中选择性类胡萝卜素和生育酚缺乏的这一新证据进一步支持越来越多的证据表明，在阿尔茨海默病诊断之前和可能之后，更多的类胡萝卜素膳食摄入量可能会减缓认知能力下降。研究还表明，视网膜选择性地从饮食中积累叶黄素和玉米黄质，形成可见的黄色黄斑色素，增强视力并保护光感受器。通过无创测量患者的黄斑色素光密度，研究人员可以估计大脑中叶黄素和玉米黄质的浓度。“阿尔茨海默病新疗法的最新进展显示出令人兴奋的前景，作为减缓疾病进展的有效方法，” Dorey说 “如果我们的数据激励人们通过丰富多彩的饮食、丰富的类胡萝卜素和定期锻炼来保持大脑处于最佳状态，我会很高兴。现有的研究表明，这也可能降低痴呆的风险。"文章来源：Dorey CK，Gierhart D，Fitch KA，Crandell I，Craft NE.低叶黄素，视黄醇，番茄红素和生育酚在患有阿尔茨海默病的大脑的灰质和白质中。J 阿尔茨海默病杂志 2023;94（1）：1-17。