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新的早期阿尔茨海默氏症治疗显示认知改善 Heather Sandison博士的研究揭示了突破性的结果：多模式方法有望扭转认知能力下降的人口认知能力下降。美国加利福尼亚州恩西尼塔斯 - 阿尔茨海默病和相关痴呆症（ADRD）护理的领先专家Heather Sandison博士最近在《阿尔茨海默病杂志》上发表了一项开创性的研究，强调了认知能力下降个体认知功能的显着改善。该研究是第二项采用多模式，个性化护理计划的研究，并为管理和潜在逆转认知障碍提供了进一步的希望。这项研究，“认知能力下降人群的认知改善：多模式干预方法”，发表在阿尔茨海默病杂志卷（94）第（3）期，重点关注客观认知障碍（OCI）的个体，这是阿尔茨海默病的前兆。Sandison博士和她的团队从加利福尼亚州圣地亚哥地区招募了34名参与者，根据认知能力下降的潜在因素（例如生活方式改变，营养保健品支持和药物）接受全面干预。在六个月的时间里，参与者接受了定期的临床访问，并通过每周的电话获得持续的营养支持。使用剑桥脑科学（CBS）电池和蒙特利尔认知评估（MoCA）在基线，一个月，三个月和六个月时评估认知功能。研究结果非常令人鼓舞。经过六个月的干预，参与者表现出认知功能的显着改善。MoCA评分从19.6±3.1上升到21.7±6.2（p = 0.013），表明认知能力增强。此外，在CBS认知电池的所有领域都观察到显着改善，包括记忆，推理，语言能力和注意力。Sandison博士评论说：“看到患者改善并看到有意义的变化，不仅对患者而且对他们的亲人恢复认知功能，真是太有成就感了。我希望这些发现开始将轶事转化为统计数据的过程，更多的患者开始获得这种类型的治疗。这项研究的结果对阿尔茨海默氏症的研究和护理领域具有重要意义。目前，已有6万美国人被诊断出患有阿尔茨海默病，而且这个数字还在增长。这项研究强调了通过整体和个性化的方法解决认知能力下降的重要性，针对导致疾病进展的各种因素。该研究证明了多模式干预方法对认知障碍的可行性和影响。需要进一步的研究来验证和扩展这些发现。Sandison博士的研究代表了在理解和治疗与阿尔茨海默病相关的认知能力下降方面迈出的重要一步。它强调了对认知障碍患者进行个性化、全面护理的重要性，并为该领域的未来发展奠定了基础。关于Heather Sandison博士 Heather Sandison博士是一位着名的自然疗法医生，专门研究神经认知医学，也是Solcere和Marama的创始人。凭借在阿尔茨海默病和相关痴呆症（ADRD）护理方面的专业知识，Sandison博士致力于推进解决认知能力下降的综合方法。她的研究和临床工作重点是开发个性化的多模式干预措施，以改善认知障碍患者的认知功能和生活质量。她致力于推进阿尔茨海默氏症和认知能力下降管理的研究和创新方法，为患者和家庭提供希望。联系： 芭芭拉·泽贝希瑟·桑迪森博士 电话：805.648.1870参考文献：Sandison，Heather等人“在认知能力下降的人的个性化生活方式干预期间观察到认知改善。阿尔茨海默病杂志，2023 年，第 1-12 页，第 https://doi.org/10.3233/jad-230004 页。翻译自：阿尔茨海默病杂志

简单的香味可显著增强记忆力 在 6 个月的时间里，当一种香味每晚在老年人的卧室里飘两个小时时，他们的记忆力就会激增。加州大学欧文分校 （University of California – Irvine， UCI ）的神经科学家进行的一项研究中， 参与者的认知能力比对照组提高了 226% 。研究人员表示， 这一发现将嗅觉和记忆之间的长期联系转变为一种简单、非侵入性的技术，可以增强记忆，并有可能预防失智症 。该团队的研究近日发表在《 神经科学前沿 》（ Frontiers in Neuroscience ）杂志上。雷伊听觉词语学习测试(RAVLT - A5)前后测量的平均差异科学家们早就知道，嗅觉能力的丧失可以预测近 70 种神经和精神疾病的发展。这些疾病包括阿尔茨海默病和其他失智症、帕金森病、精神分裂症和酗酒。有证据表明，新冠肺炎导致的嗅觉丧失与随后的认知能力下降之间存在联系。研究人员此前发现，中度失智症患者在一段时间内每天两次接触多达 40 种不同的气味，可以提高他们的记忆力和语言技能，缓解抑郁，提高嗅觉能力。UCI 团队决定尝试将这些知识转化为一种简单且非侵入性的失智症治疗工具。现实情况是，过了 60 岁，嗅觉和认知能力开始一落千丈，” CNLM 研究员、神经生物学与行为学教授 Michael Leon 说，“但是，认为有认知障碍的人每天可以打开、嗅闻和关闭 80 个气味瓶是不现实的。即使对那些没有失智症的人来说，这也很困难。” 该研究的第一作者、项目科学家 Cynthia Woo 说：“这就是为什么我们把气味的数量减少到 7 种，每次只让参与者接触一种气味，而不是在之前的研究项目中同时使用多种气味。通过让人们在睡觉时体验这些气味，我们消除了每天在醒着的时间里留出时间来体验这些气味的必要性。” 研究人员表示，他们的研究结果证实了科学家们关于嗅觉和记忆之间联系的认识。加州大学欧文分校的研究人员（从左到右）Michael Leon、Cynthia Woo 和 Michael Yassa 参与了这项研究 “嗅觉具有与大脑的记忆回路直接相连的特殊优势，” CNLM 主任、合作研究员、教授兼 James L. McGaugh 教授 Michael Yassa 说， “所有其他感官首先通过丘脑。每个人都体验过香气在唤起回忆方面的强大作用，即使是从很久以前的记忆。然而，与我们用眼镜治疗视力问题和助听器治疗听力障碍不同， 嗅觉丧失无需干预。” 该团队接下来想研究该技术对诊断出认知丧失的人的影响。研究人员还表示，他们希望这一发现能够引发对记忆障碍嗅觉疗法的更多研究。基于他们的研究并设计供人们在家使用的产品预计将于今年秋天上市。 这项研究得到了宝洁公司（Procter & Gamble）的支持。参考文献Source：University of California - IrvineSweet smell of success: Simple fragrance method produces major memory boostReference：Cynthia C. Woo, Blake Miranda, Mithra Sathishkumar, Farideh Dehkordi-Vakil, Michael A. Yassa, Michael Leon. Overnight olfactory enrichment using an odorant diffuser improves memory and modifies the uncinate fasciculus in older adults. Frontiers in Neuroscience, 2023; 17 DOI: 10.3389/fnins.2023.1200448文章摘录于:阿尔茨海默病

阿尔茨海默病的治疗靶点被发现 一项新研究发现抑制神经元的过度活跃机制，可以逆转与阿尔茨海默病相关的某些认知表现。《医学快讯》8月10日消息拉瓦尔大学（Laval University）和莱斯布里奇大学（University of Lethbridge）的科学家们成功地在阿尔茨海默病的动物模型中逆转了与阿尔茨海默病相关的某些认知表现。他们的研究结果发表在科学杂志《大脑》（Brain）上。研究于2023年8月8日发表在《Brain》（最新影响因子：14.5）杂志上“虽然这还没有在人类中得到证实，但我们相信我们发现的机制构成了一个非常有趣的治疗靶点，因为它不仅减缓了疾病的进展，而且部分恢复了某些认知功能，”该研究的领导者、医学院教授、拉瓦尔大学切尔沃脑研究中心（Cervo Brain Research Centre）的研究员 Yves De Koninck 评论说。之前的研究表明，即使在阿尔茨海默病症状出现之前，那些发展成这种疾病的人的脑活动就已经被打乱了。“大脑中存在神经元过度活跃和信号紊乱。我们的假设是，调节神经元活跃的机制，更具体地说，是负责抑制神经元信号的机制，被打乱了，”研究人员解释说。 “人脑中神经元信号的主要抑制剂是神经递质 γ-氨基丁酸（GABA）。它与协同转运蛋白钾离子-氯离子共转运体2（KCC2）密切合作。这是一个离子泵，位于细胞膜上，在神经元内外循环氯离子和钾离子，” De Koninck 教授说，“维持神经元细胞膜上的这种离子泵可以减缓或逆转这种病理。” 细胞膜上 KCC2 的缺失可导致神经元过度活跃。一项研究已经表明，已故阿尔茨海默病患者大脑中的 KCC2 水平降低。这给了我们研究 KCC2 在阿尔茨海默病动物模型中的作用的想法，”研究人员补充说。在小鼠实验中取得的有前景的结果为了做到这一点，科学家们使用了表达阿尔茨海默病表现的小鼠系。研究人员发现，当这些小鼠长到四个月大时，大脑中两个区域的 KCC2 水平下降：海马体和前额皮质。这两个区域受损也会影响到阿尔茨海默病患者。 根据这些结果，研究人员转向了他们实验室开发的一种分子——CLP290，这是一种 KCC2 激活剂，可以防止其耗竭。在短期内，给 KCC2 水平已经降低的小鼠施用这种分子改善了它们的空间记忆和社交行为。从长期来看，CLP290 保护了它们免受认知能力下降和神经元过度活跃的影响。 “我们的结果并不意味着 KCC2 的缺失会导致阿尔茨海默病，” De Koninck 教授坚持认为。“另一方面，它似乎确实会引起离子失衡，导致神经元过度活跃，从而导致神经元死亡。这表明，通过防止 KCC2 的缺失，我们可以减缓甚至逆转这种疾病的某些表现。”由于各种原因，CLP290 还不能直接用于人体。De Koninck 教授的团队正在寻找其他 KCC2 激活分子，使阿尔茨海默病患者能够很好地耐受。“我们已经开发出了新的分子，目前正在我们的实验室进行评估。在进行这项研究的同时，我们正在对用于人类阿尔茨海默病以外的其他用途的药物进行测试，以评估它们对 KCC2 的影响。重新定位现有的药物将加速这一新的治疗途径的工作，”研究人员强调。参考文献Source：Laval UniversityA therapeutic target for Alzheimer's disease discoveredReference：Iason Keramidis and others, Restoring neuronal chloride extrusion reverses cognitive decline linked to Alzheimer’s disease mutations, Brain, 2023;, awad250, https://doi.org/10.1093/brain/awad250文章摘录于：阿尔茨海默病

血管性失智症患者脑血流受阻的关键原因 研究人员发现了一种潜在的途径，可以开发出首个直接针对血管性失智症病因的药物治疗方法。这项由 英国心脏基金会 （British Heart Foundation）资助并发表在《 美国国家科学院院刊 》（ Proceedings of the National Academy of Sciences，PNAS ）上的研究 揭示了高血压如何导致脑动脉的变化，这一过程会导致毁灭性的疾病（血管性失智症）。研究于2023年8月7日发表在《PNAS》（最新影响因子：11.1）杂志上高血压是血管性失智症的一个主要原因，这是一种以脑血流不畅为特征的疾病。减少的血液供应使脑细胞缺乏营养，随着时间的推移，脑细胞会受到损伤而死亡。血管性失智症的症状包括精力丧失、注意力不集中和记忆力差。 脑动脉内径随着血压的变化时宽时窄是很正常的。然而，持续的高血压会导致动脉狭窄，限制脑的血液供应。直到现在，人们还不知道它是如何发生的。 曼彻斯特大学（University of Manchester）杰弗里·杰斐逊脑研究中心（Geoffrey Jefferson Brain Research Centre）的研究人员进行的这项研究揭示，在小鼠中，高血压会破坏脑动脉细胞内的信息传递。他们发现，当两个细胞结构（通常有助于传递动脉扩张的信息）进一步分开时，就会发生这种情况。这会阻止信息到达目标，导致动脉永久收缩，限制血液流向大脑。通过确定能够恢复这种信息交流的药物，研究人员希望很快能够改善脑受影响区域的血液供应，并减缓血管性失智症的进展。 虽然这一发现尚未在人类身上得到证实，但在小鼠和人类身上，血管收缩和扩张的过程非常相似。研究人员现在正在研究能够恢复这种信号的药物，他们希望未来能够用于旨在恢复血管性失智症患者健康脑血流的人类研究。Adam Greenstein  教授是 曼彻斯特大学 专门研究高血压的临床科学家，也是这项研究的领导者之一，他说： “通过揭示高血压如何导致脑动脉保持收缩，我们的研究揭示了药物发现的新途径，可能有助于找到血管性失智症的第一种治疗方法。让血液以正常的方式回到受损的脑区对于阻止这种毁灭性的疾病至关重要。” “任何被发现的改善脑血供的药物也可能会开辟治疗阿尔茨海默病的新途径，这种疾病对血管的损伤与血管性失智症非常相似。恢复健康血流的药物可以使目前专注于清除大脑中有害的淀粉样斑块的治疗更有效。”资助这项研究的英国心脏基金会医学主任 Nilesh Samani 教授说： “血管性失智症影响着英国约 15 万人，而且这个数字还在上升。没有治疗方法可以减缓或阻止这种疾病，但我们知道高血压是一个重要的危险因素。这种无法治愈的症状给患者和他们身边的人带来了巨大的痛苦。 “这项令人兴奋的研究揭示了高血压可能增加血管性失智症风险的具体机制。确定血管性失智症患者的动脉是如何永久狭窄的，可能会导致新的有效治疗方法的开发，这带来了希望，即可能很快就会有一种方法来防止这种疾病毁掉更多的生命。”参考文献Source：British Heart FoundationResearch discovers key cause of restricted blood flow to the brain in vascular dementiaReference：Jade L. Taylor, Katy R. Walsh, Ioana-Emilia Mosneag, Thea G. E. Danby, Nadim Luka, Bishal Chanda, Ingo Schiessl, Ross A. Dunne, David Hill-Eubanks, Grant W. Hennig, Stuart M. Allan, Mark T. Nelson, Adam S. Greenstein, Harry A. T. Pritchard. Uncoupling of Ca2+ sparks from BK channels in cerebral arteries underlies hypoperfusion in hypertension-induced vascular dementia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2023; 120 (33) DOI: 10.1073/pnas.2307513120文章来源:阿尔茨海默病(https://mp.weixin.qq.com/s/UCJ6Gfcoi-NjeXRfCAwYNg)

补充维生素D，患认知障碍风险降低46.8% 早晨走在去上班的路上，看到很多人打起了遮阳伞，一刹那真真切切地意识到：夏天来了。对于夏日的太阳，不少人抱着又爱又恨的态度。夏天炙热的阳光直晒实在是undingable，但晒太阳的好处也不言而喻——补充维生素D。维生素D是维持生命所必需的一种脂溶性维生素，可由人皮下的7-脱氧胆固醇经紫外线照射而成或者从膳食和补充剂中获得。数据显示，人体内80%的维生素D经晒太阳后的皮肤合成，所以又被称为“阳光维生素”。然而，柳叶刀子刊上发表的重磅研究Vitamin D: 100 years of discoveries , yet controversy continues对全球不同国家或地区的统计数据显示，全球约30%-80%的人群的血清25-羟基维生素D水平低于正常范围的最低值20ng/mL。也就是说，维生素D不足或缺乏的现象相当常见，保守估计每7个人中便有1人处于“缺乏维生素D”的状态。但缺乏维生素D并非“立竿见影”，不少人甚至都没意识到自己处于“匮乏状态”。维生素D不足会从多方面影响健康状况，包括骨骼健康和肌肉力量、自身免疫性疾病、2型糖尿病等等；而适当地补充维生素D，则会带来“意想不到”的好处。维生素D对健康的影响补充维生素D的“意想不到”的好处之一，与痴呆症有关。随着人口老龄化的加速，与老龄化相关的神经退行性疾病的流行率显著增加。在中国，60岁及以上的老年人中痴呆症总流行率高达6.0%，基本上每17个人中就有一名痴呆症患者。近日，来自加拿大卡尔加里大学的研究团队发现：适量补充维生素D与痴呆症发病率降低40%有关，或成为预防痴呆症的潜在药物。该研究发表在Alzheimers & Dementia上。研究者从国家阿尔茨海默症协调中心（NACC）数据库中收集到12,388名参与者，并前瞻性地评估了无痴呆症患者的维生素D补充情况与痴呆症发病率之间的关联。所有的参与者被分为两组，分别是补充维生素D组（D+）4637人和未接触的对照组（D-）7751人。其中，钙-维生素D、胆钙化醇、麦角钙化醇这三种配方都被纳入维生素D补充剂的范畴。果不其然，在维生素D补充剂的加持下，参与者有着更高的无痴呆生存率以及更低的痴呆症发病风险。具体来说，D-组的5年生存率为68.4%，而D+组的5年生存率为83.6%，远高于前者。即使在基线时已出现轻度认知障碍，补充维生素D依然是行之有效的提高生存率的方法（49.6% VS 34.5%）；但在认知正常的状态下进行预防性的补充，效果更佳（95.3% VS 89.1%）。维生素D暴露情况与痴呆症的5年生存率在整个队列的10年随访期间，累计记录到2696名参与者发展为痴呆症。其中，74.8%的在确诊前未接触维生素D，仅有25.2%的此前摄入过维生素D补充剂。调整后的模型显示，与D-组相比，D+组参与者罹患痴呆症的风险降低40%。同时，也如上述提到的那样，尽早补充维生素D很重要——在基线出现轻度认知障碍的人群中，补充维生素D后的痴呆症发病率降低了33%；但在正常认知状态的参与者中，D+组的发病率比D-组显著降低56%。此外，性别也是个重要的影响因素。女性补充维生素D的效果更好，D+组女性比D+组男性的痴呆症发病率低32%。维生素D+组痴呆症的HR无独有偶。此前，来自上海市第六人民医院的研究团队也发现了维生素D补充剂在预防认知能力下降方面的影响——每天补充维生素D以及其他维生素，如叶酸、B族维生素、辅酶Q10，能够有效延缓老年人认知衰退和神经退化的发生；而对于已经出现认知障碍的患者来说，维生素D补充剂同样能对大脑健康产生益处。doi: 10.3390/nu15051243研究者评估了892名50岁以上的成年人的认知状况，并依据认知障碍的程度将其分为正常对照组（NC）185人、主观认知能力下降组（SCD）227人、轻度认知障碍组（MCI）296人和阿尔茨海默症组（AD）184人。结果显示，认知能力正常的人在每天使用VD的情况下，罹患认知障碍的风险显著降低46.8%。除了“预防作用”之外，补充维生素D在已经发生客观认知受损的人群中还“具有延缓进程”的作用——在已经出现认知与未服用VD补充剂的相比，每天或偶尔服用VD能使MCI发展为AD的风险分别降低60.5%和42.8%。多变量分析结果研究者解释道，VD是一种类固醇激素，其生物活性形式为1.25 (OH)2 D。VD在增殖和分化、大脑内的钙信号转导、神经营养和保护方面发挥着重要作用，此外还能改变神经传导和突触可塑性。虽然现有的证据无法明确VD与认知功能之间的直接联系，但其保护神经的可能原因与Aβ相关生物标志物的减少有关。本研究的通讯作者之一郭起浩教授表示，对于中国50岁以上的认知正常的人群来说，维生素的补充是认知障碍的保护因素。如果出现认知功能下降“预兆”的话，记得提前把维生素D补起来吧！不过值得注意的是，维生素D的补充并非多多益善。根据营养素安全性评估建议，维生素D每日可耐受上限为4000IU。凡事过犹不及，过量摄入也可能会影响健康。因此，为了补充“阳光维生素”，不如在有太阳的时候多晒晒太阳吧～是认知障碍的保护因素。如果出现认知功能下降“预兆”的话，记得提前把维生素D补起来吧！不过值得注意的是，维生素D的补充并非多多益善。根据营养素安全性评估建议，维生素D每日可耐受上限为4000IU。凡事过犹不及，过量摄入也可能会影响健康。因此，为了补充“阳光维生素”，不如在有太阳的时候多晒晒太阳吧～参考文献：[1]Ghahremani M, Smith EE, Chen HY, Creese B, Goodarzi Z, Ismail Z. Vitamin D supplementation and incident dementia: Effects of sex, APOE, and baseline cognitive status. Alzheimers Dement (Amst). 2023 Mar 1;15(1):e12404. doi: 10.1002/dad2.12404. PMID: 36874594; PMCID: PMC9976297.[2]Gallagher JC, Rosen CJ. Vitamin D: 100 years of discoveries, yet controversy continues. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023 May;11(5):362-374. doi: 10.1016/S2213-8587(23)00060-8. Epub 2023 Mar 30. Erratum in: Lancet Diabetes Endocrinol. 2023 Apr 19;: PMID: 37004709.[3]Jiang X, Guo Y, Cui L, Huang L, Guo Q, Huang G. Study of Diet Habits and Cognitive Function in the Chinese Middle-Aged and Elderly Population: The Association between Folic Acid, B Vitamins, Vitamin D, Coenzyme Q10 Supplementation and Cognitive Ability.  Nutrients. . 2023;15(5). doi:10.3390/nu15051243来源 | 梅斯医学